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Fisiopatología y semiología de tiroides

Fisiopatología y semiología de tiroides. Dr. Carlos A. Mora Abarca. Tiroides. tiroides. Peso normal 30 a 40 grs. Altamente vascularizada. Una cápsula que tiene proyecciones que dividen la glándula en pequeños lóbulos.

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Fisiopatología y semiología de tiroides

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Presentation Transcript


  1. Fisiopatología y semiología de tiroides Dr. Carlos A. Mora Abarca

  2. Tiroides

  3. tiroides • Peso normal 30 a 40 grs. • Altamente vascularizada. • Una cápsula que tiene proyecciones que dividen la glándula en pequeños lóbulos. • Muchos acinos o folículos rodeados de capilares. Cada folículo tiene una forma redondeada delimitado por una capa de células cuboidales que rodean el coloide. • Este coloide está formado fundamentalmente por tiroglobulina y hormona tiroidea.

  4. Tiroides. Fisiología El yodo dietético es reducido a yoduro en el intestino delgado. Más del 90% de yodo se absorbe a la hora. Se distribuye en el compartimiento plasmático extracelular. Este yodo abandona el espacio extracelular mediante extracción tiroidea (20%) y excreción urinaria (80%). Parte es tomado también por las glándulas salivales y mucosa gástrica.

  5. TiroidesFisiología Células parafoliculares (células C)  calcitonina Células foliculares  tiroxina y la iodotironina (T4 y T3)

  6. OH OH I I I I I O O NH2 NH2 I I OH OH O O 3,5,3’-Triiodothyronine (T3) THYROID HORMONES Thyroxine (T4)

  7. Células foliculares tiroideas Tres tipos de funciones: • Toma y trasporte del yodo a el coloide. • Síntesis de tiroglobulina • Liberar las hormonas tiroideas de la tiroglobulina y secretarlas a la circulación

  8. PITUITARY-THYROID AXIS – – + HM Goodman, BASIC MEDICAL ENDOCRINOLOGY 3rd Ed.

  9. TSH organification NaI symporter (NIS) Propylthiouracil (PTU) blocks iodination of thyroglobulin Thyroid peroxidase (TPO) ION TRANSPORT BY THE THYROID FOLLICULAR CELL BLOOD I- COLLOID I- T3,T4, MIT, DIT Tg

  10. Regulación TSH de la función tiroidea • TSH se une a receptores específicos que estimulan la adenil ciclasa para producir cAMP. • TSH aumenta la actividad metabólica que se requiere para aumentar la síntesis de tiroglobulina (Tg) y generar peróxido. • TSH estimula tanto la toma de I como la iodinización de la tiroxina residente en la Tg.

  11. Hormonas tiroideas T3 libre es la forma activa. La mayoría se forma en la periferia por deiodinacion de T4

  12. Secreción de Tiroxina Una vez en la circulación la T3 y la T4 se unen a: -Globulina ligadora de tiroides (TBG) -Prealbúmina ligadora de tiroides (TBPA) -Albúmina. La menos afín pero mas abundante.

  13. Acciones específicas de la hormona tiroidea: METABOLICAS • Regula la tasa metabólica basal (TMB) • Aumenta el consumo de oxígeno en la mayoría de tejidos diana. • Acciones permisivas: aumento de la sensibilidad de tejidos a las catecolaminas, aumentando la lipólisis, glicogenolisis y gluconeogénesis.

  14. Acciones específicas de la h tiroidea: desarrollo • La ht es crítica para el desarrollo del sistema esquelético y muscular. • La ht es también esencial para el desarrollo cerebral, sinaptogénesis, integración neuronal, mielinisación y migración celular. • Cretinismo

  15. Semiología • Observación • Palpación • Percusión • Auscultación

  16. Semiología Pasos para palpar la glándula tiroides 1.Usualmente sentado. 2.Pida al paciente que flexione el cuello hacia el frente y relaje los músculos. 3.Coloque los dedos de ambas manos en el cuello del paciente de manera que los dedos índices queden por debajo del cartílago cricoides. 4.Pida al paciente que trague agua. Busque y palpe el istmo tiroideo. 5.Desplace con sus dedos la traquea hacia la derecha y a la izquierda. Busque palpar el lóbulo derecho y luego el izquierdo. Busque los bordes laterales y defina la superficie.

  17. Quiste branquial

  18. Función tiroidea • Eutiroidismo • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo

  19. hipertiroidismo • Más frecuente en mujeres. Afecta al 2% de las mujeres y al 0.2% de los hombres.

  20. Hipertiroidismo La prueba diagnóstica es una TSH inferior a 0.1mU/l

  21. EXAMPLES OF THYROID DISEASES Hyperthyroidism 1° Hypothyroidism

  22. Hipertiroidismo, causas y mecanismos pato fisiológicos

  23. Hipertiroidismo con TSH elevado • Adenoma pituitario secretor de TSH (hipertiroidismo secundario) • Enfermedad hipotalámica con secreción aumentada de TRH (hipertiroidismo terciario)

  24. Hipertiroidismohallazgos clínicos • Síntomas: labilidad afectiva, estado de alerta, nerviosidad, irritabilidad, debilidad muscular, fatiga, palpitaciones, pobre concentración, ↑ apetito, diarrea, intolerancia al frío. • Signos: hipercinesia, taquilalia, temblor fino, quemosis, edema periorbital, onicolisis, taquicardia, fibrilación auricular, lagoftalmos, disnea. • Laboratorio: TSH baja, altos niveles de T3 y T4. Alta captación de I131, bajos niveles de colesterol.

  25. Retracción palpebral o lagoftalmos

  26. Enfermedad de Graves Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. • Folículos pequeños y el intersticio glandular está infiltrado por linfocitos. • > 90% de los pacientes tienen TSH-R Ab. Sus niveles tienen poca relación con la severidad de la enfermedad. • HLA-B8 y HLA-DR3 • Frecuentes otras enfermedades autoinmunes

  27. Enfermedad de GravesManifestaciones clínicas

  28. Dermopatía tiroidea.Graves

  29. Mixedema pretibial

  30. Hipotiroidismo La causa más frecuente es la Tiroiditis de Hashimoto.

  31. Hipotiroidismo

  32. EXAMPLES OF THYROID DISEASES Juvenile Hypothyroidism Congenital Hypothyroidism www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html

  33. Hipotiroidismo

  34. Bocio • Usualmente por estímulo de TSH (Graves y Hashimoto). • Hipo o hipertiroidismo. • La deficiencia de yodo es la causa más común en países subdesarrollados. • Ingesta de alimentos con sustancias bociógenas como tiocianato (yuca, repollo). Hay lugares con aguas ricas en un hidrocarburo que igual bloquean la síntesis de HT.

  35. Bocio nodular • El bocio nodular es el resultado de la generación de nuevos folículos y alteraciones estructurales (fibrosis). • Se decía que un 10% de la población tiene BN, pero esto es quizá mayor. • Del 7 - 15% de los BMN pueden ocultar un cáncer de tiroides.

  36. Etiopatogenia del BN • Déficit de yodo y  TSH • Deficiencias enzimáticos • Inmunológicas • Sustancias bociogenas • Factor de crecimiento epidérmico y el estimulo de inmunoglobulinas.

  37. Bocio multinodular • Poco útil en reducir tamaño el Tx con T4. • Efecto Jod Basedow (Enfermedad de Plummer), hipertiroidismo desencadenado por aumento en el aporte de yodo (dieta o incluso estudios radiológicos)

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