1 / 52

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI. Prof. Dr. İbrahim Demir Akdeniz Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı . ATEROSKLEROZ. Ateroskleroz ; ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca athero- ( lapa ) ve -sclerosis ( sertleşme ) sözcüklerinden türetilmiştir.

roderick
Télécharger la présentation

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI Prof. Dr. İbrahim Demir Akdeniz Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

  2. ATEROSKLEROZ • Ateroskleroz; ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca athero- (lapa) ve -sclerosis (sertleşme) sözcüklerinden türetilmiştir. • Endotel hasarı ile başlar • İntima ve media tabakalarının katılımı ile devam eder.

  3. ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI NEDEN ÖNEMLİ ? Dünya Sağlık Örgütü raporlarına göre dünyada en sık ölüm nedenleri arasında ilk sırada “KORONER KALP HASTALIKLARI”, ikinci sırada “SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR” yer almaktadır

  4. ATEROSKLEROZ Endotelzedelenmesi ↓ Monositlerinintimayagöçü ↓ Lipid yüklümakrofajlar ↓ Sitokinler → İntimayakas h. göçü ↓ Düzkas h. tarafındanaramaddesentezi ↓ AterosklerotikPlak

  5. ATEROSKLEROZ Köpük hücreleri Yağlı çizgilenme Orta dereceli lezyon Fibröz plak Komplike Lezyon/Rüptür Aterom Endotel disfonksiyonu Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374

  6. ATEROSKLEROZ Köpük Hücreler Düz Kas hücre Mitojenleri Apoptoz Çöpçü Reseptör Vasküler Endotel Monosit Makrofaj Hücre Adezyon Molekülü Düz kas hücre proliferasyonu

  7. ATEROSKLEROZ • Yaş ; E>45, K>55 • Cinsiyet ; ERKEK • Genetik: AileÖyküsü • Sigara; Oksidatif stres • Dislipidemi; Yüksek LDL, Yüksek TG, Düşük HDL • Diyabet;Dislipidemi, Glikalizasyon ve hidroksilasyon ürünleri – Oksidatif stres, tromboza eğilim, • Hipertansiyon ; endotel mekanik stres • Yaşam Şekli :SedanterYaşam • Obesite • Stres

  8. ATEROSKLEROZ • Yeni Risk Faktörleri Homosistein Fibrinojen Lp(a) PAİ-1 CRP

  9. ATEROSKLEROZ • LDL oksidasyonu ↑ • HDL kolesterol ↓ • Endotel bağımlı vazodilatasyon bozulur, • CRP ↑ • Fibrinojen ↑ • Trombosit agregasyonu ↑ • Monosit adhezyonu ↑ • Koroner spazm ↑

  10. ATEROSKLEROZ • Dislipidemi: • Aterojeniklipid profili: LDL yüksek, TG yüksek, HDL düşük

  11. ATEROSKLEROZ • DiyabetesMellitus • Oksidatif stres • Dislipidemi • Endoteldisfonksiyonu • Fonksiyonel: NO salınımı azalır • Yapısal: Geçirgenlik artar • Hiperkoagulabilite:

  12. ATEROSKLEROZ • BEL ÇEVRESİ DAHA ÖNEMLİ ENDEKS!!! • Erkeklerde <102cm • Kadınlarda <88cm • Obezite ve Metabolik Sendrom - Vücut kitle endeksi: kg/m2 Normal; ≤25 Kilolu; 25,1-29,9 Klas I obez; 30-34,9 Klas II obez; 35-39,9 Klas III obez; ≥40 - Asıl risk abdominalobezitedir !!!

  13. Dislipidemi Total K yüksek HDL düşük TG yüksek LDL yüksek Apo-B yüksek Hipertansiyon Sol ventrikül hipertrofisi Kalp yetmezliği İnsülin rezistansı Glukoz intoleransı Tip 2 diyabet Endotelyal disfonksiyon Viseral Obezite Renal Hiperfiltrasyon Albuminüri Protromboz Fibrinojen yüksek PAI-1 yüksek İnflamatuar cevap artışı

  14. ATEROSKLEROZ • Metabolik Sendrom Nedir??? 1)Bel çevresi erkeklerde >102 cm, kadınlarda >88cm 2)Trigliserid ≥ 150 mg/dl 3)Kan basıncı ≥ 130 mmHg (sistolik) 4) HDL erkekler ≤ 39 mg/dl, kadınlar ≤ 50 mg/dl 5) Serum glukoz ≥ 109 mg/dl ***en az 3’ü varsa kişi “metabolik sendromlu kişi”, yani “proaterojenikkişi”

  15. ATEROSKLEROZ • Hipertansiyon - kardiyak ve vaskülerhipertrofi - endotelyaldisfonksiyon ve vasküler hasar neticesinde aterogenez kolay…

  16. ATEROSKLEROZ & KORONER ATEROSKLEROZ • ATEROMUN SEYRİ • Arter lümeninde daralma; İSKEMİ • Ruptür, tromboz gelişimi; ENFARKT • Anevrizma oluşumu • KORONER ATEROMUN SEYRİ VE KLİNİK • Arter lümeninde daralma ; Stabil Angina P. • Ruptür, tromboz gelişimi ; ST segment yükselmesiz Akut Koroner Sendromlar ve ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü

  17. ATEROSKLEROZ & KORONER ATEROSKLEROZ • STABİL PLAK STABİL ANGİNA PEKTORİS Fizik egsersiz veya emosyonel stresle ortaya çıkan,dinlenmekle veya dilaltı nitrogliserinle (<5 dk) sürede geçen,göğüse veya kollara lokalize bir klinik sendromdur. Kalın, düz kas hücresinden zengin fibröz kapsül

  18. KORONER ATEROSKLEROZ • HASSAS PLAK!!! 1. Daha ince fibröz kapsül 2. Daha az düz kas hücresi 3. Makrofajlarda ve lipidiçeriğinde artış

  19. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • Angina Pektoris: Angina Ağrı, Pektoris Göğüs, Ğöğüs Ağrısı… • Her göğüs ağrısı ile gelen hasta koroner arter hastası mıdır??? HAYIR!!!

  20. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • Non-Kardiyak Göğüs Ağrısı Nedenleri • Pnömoni • Pnömotoraks • Zona • Gastroezofajealreflü, diffüzözefajeal spazm, peptik ülser, kolelitiasiz, kolesistit, pankreatit • Kostokondrit, miyalji, miyozit • Pulmonertromboemboli • Plörezi • Servikal disk hernisi, nöropatik ağrı, • Psikosomatik ağrı

  21. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • Diğer Kardiyak Göğüs ağrısı nedenleri - Perikardit - Miyokardit - Aorta diseksiyonu - Kapak Hastalıkları (Mitral kapak prolapsusu, aort darlığı) - Penetranaortik ülser

  22. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • TİPİK GÖĞÜS AĞRISI • Baskı , ezici,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. • Yayılım; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir. • Süre <5dk dinlenmekle geçiyor; Stabil Angina >5-10dk istirahatte ağrı ; Akut koroner sendrom (plak hassas) >20-30 dk ; Akut miyokardiyel enfarktüs? (şiddetli ağrı; plak ruptüre)

  23. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • Ağrı tipik değil, ancak ağrı nedeni koroner iskemi olabilir… (Atipik karakterli göğüs ağrısı) - Yaşlı hastalar - Diyabetik hastalar (diyabetik nöropati) - Daha önceden angina pektorisi olmamış - Analjezik kullanıyor

  24. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • Atipikprezentasyon şekilleri… - retrosternal veya epigastrik huzursuzluk - nefes darlığı - baş dönmesi, göz kararması - Bulantı & kusma - Sırt ağrısı - Çene, boğaz, kulak ağrısı

  25. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • GÖĞÜS AĞRISI na eşlik edebilen semptomlar - Nefes darlığı - Göz kararması - Bulantı ve Kusma - Ani bilinç kaybı; senkop

  26. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • MİYOKARDİYAL İSKEMİ:Miyokard oksijen ihtiyacının oksijen sunumundan fazla olması durumunda miyokardın metabolik dengesi bozulur,sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu gelişir. • İSKEMİK KALP HASTALIĞI:Aterosklerotik koroner arter hastalığından dolayı gelişen miyokardiyaliskemi belirtileri ile karakterize bir kalp hastalığı tipidir.Bu terim,asemptomatikpreklinik fazdan AMİ’na kadar geniş bir spektrumu ve ani kalp ölümünü kapsar. • KORONER ARTER HASTALIĞI:Majorepikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik daralması. • ANJİYOGRAFİK OLARAK ÖNEMLİ KORONERARTER HASTALIĞI: Stenoz çapı >%70,birden çok koroner arter segmentinde veya sol ana koroner arterin çapında >%50 den fazla stenoz varsa ciddi koroner arter hastalığından söz edilir.

  27. KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR • AKUT KORONER SENDROMLAR Akut MI veya UnstableAnginaPektoris olduğunu düşündüren klinik prezentasyonları kapsar. BU SENDROM; • Akut Miyokard Enfarktüsü (AMI) • ST segmentelevasyonLUmiyokard enfarktüsü (STEMI) • ST segmentelevasyonSUZmiyokard enfarktüsü (NONSTEMI) • ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA Mİ, • UnstabilAnginaPektoris’iKAPSAR.

  28. AKUT KORONER SENDROM(AKS) ST ELEVASYONU VAR ST ELEVASYONU YOK NSTEMI MİYOKARD İNFARKTÜSÜ UNSTABLE ANGİNA QwMI NQMI ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina. J.Am.Coll.Cardiol. 36:970-1062,2000

  29. AKUT KORONER SENDROMLAR • UNSTABLE ANGİNA:Akut miyokardiyal iskemi olayı miyokardda nekroz oluşturacak sürede ve ciddiyette değildir.Bu hastalarda miyokard nekrozunu gösteren biyomarkerlar artmaz ve EKG de ST-segment yükselmesi görülmez.Tipik anginanın istirahatte, daha ciddi ve uzamış epizodda,egsersiz veya stresle ilişkili değildir. • ST SEGMENT ELEVASYONSUZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(NSTEMİ):Akut miyokardiyal iskemi süreci sonucu gelişen miyokard nekrozudur.NSTEMİ’li hastaların başlangıç EKG sinde ST yükselmesi olmaz çoğunlukla yeni Q dalgası gelişmez. NSTEMİ’de kardiyak enzimlerin yükselmesi UA dan ayrımını sağlar.

  30. AKUT KORONER SENDROMLAR • USAP ve NSTEMI tedavisi A- Antitrombotik tedavi B-Antianginal tedavi, C-Revaskülarizasyon, D-Aterosklerozunprogresyonuna yönelik tedavi E-Sekonder Korunma Yöntemleri

  31. AKUT KORONER SENDROMLAR • AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(AMİ): • Kalıcımiyokardiyal hasarla sonuçlanan akut miyokardiyaliskemi. • ST YÜKSELMELİ MI (STEMI) • ST YÜKSELMESİZ MI ACİL!!!

  32. AKUT KORONER SENDROMLAR • Akut MI Prezentasyon - Göğüs Ağrısı (en sık) *Dilaltı nitrata yanıt vermez *Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur. *Ezici baskı duygusu,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. *Göğüs ağrısı; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir. - Epigastrik bölge, sırt, boyun-boğaz ağrısı - Nefes Darlığı - Bulantı, kusma - Senkop - Ani kardiyak ölüm

  33. AKUT KORONER SENDROMLAR • Akut MI Fizik Muayene - Genel görünüm: Huzursuz, sıkıntılı, terli, soğuk, soluk, *** SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE PULMONER ÖDEM’DE Soğuk terleme, cildde solukluk, ortopne, taşipne, köpüklü-kanlı-pembe balgam, öksürük:. *** KARDİYOJENİK ŞOK’TA.Cilt soğuk ve terli, ekstremiteler mavimsi renkte, yüz soluk, dudaklar ve tırnak yatakları siyanotik, konfüzyon ve oryantasyon bozukluğu: - Ateş: ilk saatlerde genellikle görülmez. 24-48 saat sonra görülebilir. (nekroza yanıt) • Nabız: Sıklıkla taşikardik. Bradikardi (özellikle inferior MI’da). Ventriküler ekstrasistoller. • Kan Basıncı: erken dönemde genellikle hafif hipotansiyon görülür. Az sayıda hastada kan basıncı yüksektir ( hipertansif hastalar, sempatik aktivite artışı olan hastalar)

  34. AKUT KORONER SENDROMLAR • Akut MI Fizik Muayene • Jugulervenöz dolgunluk: genellikle normal. Sağ ventrikül tutulumunun olduğu inferiorMI’da ve AV tam blok varlığında görülebilir. • KVS: S3, S4, mitral yetmezliği üfürümü ( akut papiller kas iskemisine bağlı) erken dönemde duyulabilir. Geç dönemde duyulduğu zaman komplikasyonlar akla gelmelidir. (frotman; Dressler, sistolikmezokardiyak üfürüm; post MI ventrikülerseptaldefekt, S3-4; yetmezlik) • SS: genellikle doğal. Akut SOL kalp yetmezliği gelişen hastalar sıklıkla takipneiklerdir, wheezing ve raller duyulabilir. Bu hastalarda öksürük ve hemoptizi görülebilir. • Batın: Sağ tutulumu olan inferiorMI’dahepatomegali ve hepatojugulerreflü görülebilir. • *** KİLLİP SINFLAMASI: Sınıf I: Raller ve S3 yok Sınıf II: Hafif-orta derecede (akciğer alanlarının %50’sinden azında) raller ve S3 Sınıf III: Her bir akciğerin %50’sinden fazlasında raller var. Sıklıkla pulmoner ödem var. Sınıf IV:Kardiyojenik şok mevcut.

  35. AKUT KORONER SENDROMLAR Hiperakut Faz Oturmuş Faz • (ST yükselmeli MI’da) EKG Enfarktüsle hemen beraber veya ilk saatleri içinde başlar -sivri T dalgası -ST segment yüksekliği Enfarktüs başlangıcından birkaç saat içinde veya günler içinde miyokard hasarının derecesine bağlı gelişir -Tdalga inversiyonu - Q dalgası Rezolusyon Fazı Stabilize Kronik Faz Enfarktüsten sonra birkaç hafta içinde başlar -ST segment elvasyonu regrese olur -T dalgası inversiyonu azalır sonra normalleşir Rezolusyon fazını takiben gelişir. Enfarkt gelişen lokalizasyonda - Kalıcı Q dalgaları oluşur.

  36. EKG ve AMI LOKALİZASYONLARI InferiorII, III, aVF I, aVL AnteriorV1, V2, V3, V4 Yaygın anteriorI, aVL, V1- V6 Antero-ApikalV5, V6 (? V3, V4) Anterolateral I, aVL, V4, V5, V6 Anteroseptal V2 ve V3 veya V1 ve V4 arası Lateral I, aVL, V5, V6 V1, V2 Posterolateral V4, V5, V6; aVF

  37. AKUT KORONER SENDROMLAR • (ST yükselmeli MI’da) EKG

  38. AKUT KORONER SENDROMLAR • (ST yükselmeli MI’da) EKG

  39. AKUT KORONER SENDROMLAR • (ST yükselmeli MI’da) EKG

  40. AKUT KORONER SENDROMLAR • Diğer EKG değişiklikleri…

  41. AKUT KORONER SENDROMLAR • ENZİM

  42. AKUT KORONER SENDROMLAR AMI için tanı kriterleri • İskemik tipte göğüs ağrısı • Seri çekilen EKG’ lerde AMI için özgün değişiklikler • Serum kardiyak markerlarının yükselme ve düşme seyri yukarıda sözü edilen kriterlerden en az ikisi bir arada olmalıdır.

  43. AKUT KORONER SENDROMLAR • STEMI (ST segmentyükselmeLİ MI) STRATEJİ - ANİ TOTAL OKLÜZİF TROMBÜS. KOLLATERAL DOLAŞIMLA KOMPANSE EDİLEMİYOR… - miyokardial nekroz var, EKG’de ST segment yükselmesi VAR… -Acil serviste EN ACİL ŞEKİLDE stabilizasyon. -EN ACİL ŞEKİLDE REVASKÜLARİZASYON!!! ***KAPI-İĞNE ZAMANI: 30 DK İÇİNDE LİTİK!!! ***KAPI-BALON ZAMANI: 60 DK İÇİNDE BALON!!!

  44. AKUT KORONER SENDROMLAR • Acil serviste çalışıyorsunuz. Tipik göğüs ağrısıyla bir hasta acil servise giriş yaptı. Hasta sıkıntılı, huzursuz, soluk ve terliyor, bulantı tarif ediyor… Ne yaparsınız??? 1-Mudahaleye uygun yatağa alınır IV damar yolu açılır Nazal Oksijen verilir Ritim Monitorize edilir Defibrilatör hazır tutulur

  45. AKUT KORONER SENDROMLAR 2) Vital Bulgular- Anamnez- Fizik Muayene 3) EKG (EN GEÇ 5 DAKİKA İÇİNDE!!!) TANI AMI İSE 4) ASA 162-300 mg (ÇİĞNENEBİLİR FORM!!!) + KLOPİDOGREL 75 mg x 8 tb (600 mg yükleme) 5) BETA BLOKÖR. (Kontrendikasyon yoksa)

  46. AKUT KORONER SENDROMLAR 6) ACE-İNHİBİTÖRLERİ. (HİPOTANSİYON YOKSA) Erken dönemde remodellingi önlüyor. 6 hafta sonra EF %45’in altında ise ömür boyu ACE inhibitörü verilir. 7) HEPARİN IV. // DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ. 8) NİTRAT. (“Kalp yetmezliği gelişen hastalarda” pre/after-load azaltıcı etki. Anti-anginal etki. Antihipertansif etki.) (SAĞ TUTULUMLU İNFERİOR MI’DA KONTRAENDİKE!!!) 9)MORFİN: ANKSİYOLİZİS, SEMPATİK DEŞARJ AZALT! 10)REPERFÜZYON TEDAVİSİ: I)LİTİK TEDAVİ II) REVASKULARİZASYON. Kateter Bypass

  47. AKUT KORONER SENDROMLAR • ST segment yükselmeLİ MI. (STEMI) STRATEJİ LİTİK TEDAVİ ÖNERİLİR: • Erken başvuru; ilk 3 saat içinde • Girişimsel tedavi imkanı yok • Girişimsel tedavi için geç kalınacak; (kapı-balon zamanı) – (kapı- iğne zamanı) > 1 saat. GİRİŞİMSEL TEDAVİ ÖNERİLİR • Girişimsel tedavi olanağı o merkezde var veya olan merkeze uzaklık az ; (kapı-balon zamanı) – (kapı-iğne zamanı) < 1 saat. • Yüksek riskli MI ( Killip III, kardiyojenik şok) • Fibrinolitik kontraendike • Geç başvuru (>3 saat) • STEMI tanısı kesin değil ALTIN SAAT İLK 1 SAAT!!!

  48. AKUT KORONER SENDROMLAR TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRAENDİKASYONLARI

  49. AKUT KORONER SENDROMLAR • Myositlerde değişikliklerin görülme zamanı ALTIN SAAT İLK 1 SAAT!!!

  50. AKUT KORONER SENDROMLAR • NSTEMI (ST segmentyükselmeSİZ MI) STRATEJİ - nonoklüziftrombüs!!! - miyokardial nekroz var, EKG’de ST segment yükselmesi yok… - Hospitalizasyon!!! - Antitrombotik/antiplatelet tedavi - Antianginal tedavi - Enzim ve EKG takibi - Erken invazif strateji (acil veya 12-24 saat içinde KAG) - Erken konservatif strateji ( Medikal tedavi ile stabilize edilen hastalarda EKO ve STRES testleriyle risk belirleyerek hastaya KAG uygulanır. Medikal tedaviyle tekrarlayan iskemisi olan, yetmezliği ve aritmisi gelişen hastalara acil KAG yapılır.)

More Related