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Metabolismo

Metabolismo. Ricardo Francisco Simoni – TSA/SBA Co-Instrutor CET Penido Burnier. Metabolismo. Equilíbrio Hidro-Eletrolítico Equilíbrio Ácido-Básico. Equilíbrio Hidroeletrolítico. Metabolismo da Água e Eletrólitos Regulação do Equilíbrio Hidroeletrolítico

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Presentation Transcript

  1. Metabolismo Ricardo Francisco Simoni – TSA/SBA Co-Instrutor CET Penido Burnier

  2. Metabolismo • Equilíbrio Hidro-Eletrolítico • Equilíbrio Ácido-Básico

  3. Equilíbrio Hidroeletrolítico • Metabolismo da Água e Eletrólitos • Regulação do Equilíbrio Hidroeletrolítico • Alterações do Equilíbrio Hidroeletrolítico

  4. Metabolismo da Água e Eletrólitos

  5. Regulação do Equilíbrio Hidroeletrolítico • Aldosterona: reabsorção distal Na+ • HAD: aumenta reabsorção distal de água aumenta reabsorção Na+ • PNA: diminui reabsorção distal Na+ • Angio II: altera ritmo filtração glomerular • Simpático: aumenta liberação renina shunting corticomedular aumenta reabsorção Na+

  6. Alterações do Equilíbrio Hidroeletrolítico • Alterações de Volume • Alterações de Concentração • Alterações de Composição

  7. Alterações de Volume • Compartimentos Intravascular – Intersticial – Intracelular • Avaliação das Alterações de Volume Exame clínico: FC, PA, débito urinário, PVC • Reposição Cristalóide x Colóide

  8. Compartimento dos Fluidos

  9. Composição (mEq/l)

  10. Composição Fluidos Intravenosos

  11. Alterações de Concentração • Diminuição Concentração FEC • Aumento Concentração FEC

  12. Diminuição Concentração FEC • Excesso Água Corporal  Hiponatremia (Na+ < 130 mEq/l) • Causas • Sinais e Sintomas • Tratamento - eliminação do excesso de água - elevar concentração sérica Na+

  13. Causas de Hiponatremia • Diminuição Conteúdo Total de Na+ Renal - diuréticos - deficiência mineralocorticóides - nefropatias - diuréticos osmóticos Extrarenal - vômito - Diarréia • Conteúdo Total de Na+ Normal - secreção inapropriada HAD - deficiência glicocorticóides - hipotireoidismo - induzida por droga • Aumento Conteúdo Total de Na+ - ICC - cirrose - síndrome nefrótica

  14. Sinais e Sintomas • SCV - aumento PVC - bradicardia - aumento PA - angina - alterações ECG - colapso cardio-vasc

  15. Tratamento da Hiponatremia • Restrição hídrica • Diuréticos • Reposição Na+ déficit = ACT x (Na desejado – Na presente) Velocidade = 0,5 mEq/L/h Solução Salina = 154 mEq/l NaCl 20% = 3,42 mEq/ml Cuidado !  Mielose Pontina Central

  16. Hiponatremia x Anestesia • Na+ > 130 mEq/l (eletivo) • Na+ < 130 mEq/l  edema cerebral - diminuição CAM no intraoperatório - pós-operatório agitação confusão mental sonolência

  17. Aumento Concentração FEC • Déficit água corporal  Hipernatremia ( Na+ > 145 mEq/l) • Causas  sempre disfunção renal - perda água sem eletrólitos( jejum, febre, D Insipidus) - excesso Na+ corporal • Sinais e Sintomas: edema periférico • Tratamento: - hidratação - diuréticos

  18. Alterações de Composição • Distúrbios do Potássio • Distúrbios do Cálcio • Distúrbios do Fósforo • Distúrbios do Magnésio

  19. Distúrbios do Potássio • Hiperpotassemia • Hipopotassemia

  20. Hiperpotassemia • K+ > 5,5 mEq/l • Causas • Sinais e Sintomas • Tratamento

  21. Causas de Hiperpotassemia • Pseudo-hiperpotassemia - hemólise - leucocitose/trombocitose • Troca intercompartimental - acidose - hipertonicidade - exercício - succinilcolina - digoxina • Diminuição excreção renal - falência renal - diminuição atividade mineralocorticóide (AIDS, inibidor ECA, ciclosporina, AINH) • Aumento na ingesta

  22. Sinais e Sintomas da Hiperpotassemia • Parestesias e fraqueza muscular • ECG - onda T apiculada - prolongamento PR - alargamento QRS - extra-sístoles - fibrilação ventricular - bloqueios cardíacos • GI: náuseas, vômitos, diarréia e dor abd

  23. Tratamento da Hiperpotassemia • Reverter os efeitos da membrana - Cálcio (10-30 ml gluconato Ca++ IV, em 10 min) • Transferir K+ para a célula - glicose e insulina (5-10 U insulina / 25-50 g glicose) • Remover K+ do organismo - diurético - resinas de troca - hemodiálise

  24. Hiperpotassemia x Anestesia • Eletiva  cancelar • ECG • Succinil e SRL  contra-indicado • Muita atenção para: acidose (resp/metab) • Ventilação controlada (hiperventilação) • Monitorar bloqueio neuromuscular (TOF)

  25. Hipopotassemia • K+ < 3,5 mEq/l • Causas • Sinais e Sintomas • Tratamento

  26. Excesso perda renal - mineralocorticóide - diurese - alcalose metabólica crônica - antibióticos (gentamicina, anfot. B) - acidose tubular renal Perda gastrintestinal - vômitos - diarréia Redistribuição (FEC  FIC) - alcalose aguda - ingestão de bário - terapia insulínica - terapia vitamina B12 - hipotermia Causas de Hipopotassemia

  27. Cardiovascular - arritmias (alarga QRS, depressão ST e onda T, onda U, bloq) - disfunção miocárdica Neuromuscular - fraqueza muscular - tetânia - rabdomielose - íleo Renal - poliúria - aumento produção amônia - aumento reabs. Bicarbonato Hormonal - diminuição secreção insulina - diminuição secr. Aldosterona Metabólico - balanço nitrogenado negativo - encefalopatia (pacientes hepatopatas) Sinais e Sintomas da Hipopotassemia

  28. Tratamento da Hipopotassemia • Procurar causa básica (distúrbio ácido-básico) • Reposição - 1 amp KCl = 25 mEq - 0,5 mEq/Kg  > 0,6 mEq/l - velocidade = 20 mEq/h

  29. Hipopotassemia x Anestesia • K+ = 3,0 – 3,5 sem alteração ECG não contraindica anestesia • Pacientes c/ Digoxina  K+ > 4,0 mEq/l • Intraoperatório - arritmia ventricular/atrial  KCl - não hiperventilar - reduzir dose bloqueador neuromuscular - usar TOF

  30. Distúrbios do Cálcio • Regulação Ca++ extracelular 1) Paratormonio (PTH) - mobiliza Ca++ do osso - aumenta reabsorção Ca++ nos rins - acelera síntese 1,25 dihidroxicolecalciferol 2) Calcitonina - inibição reabsorçao óssea - aumenta secreção urinária Ca++ 3) Vitamina D - aumenta absorção Ca++ intestinal • Hipercalcemia • Hipocalcemia

  31. Hipercalcemia • Ca++ i > 1,3 mmol/l • Causas • Sinais e sintomas • Tratamento

  32. Causas de Hipercalcemia • Hiperparatireoidismo • Doença maligna • Aumento ingesta vitamina D • Doenças granulomatosas • Imobilização • Insuficiência adrenal • Induzido por droga (diuréticos tiazídicos e lítio) • Doença de Paget

  33. Cardiovasculares - hipertensão - bloqueio - sensibilidade digitais Neuromusculares - fraqueza - atrofia - hiporreflexia - obnubilação - coma Urológicas - nefrolitíase - nefrocalcinose - disfunção tubular - poliúria Gastrintestinais - úlcera péptica - pancreatite - anorexia - náusea Sinais e Sintomas de Hipercalcemia

  34. Tratamento da Hipercalcemia • Correção causa subjacente • Hidratação com solução salina • Diuréticos de alça (monitorar K+ e Mg++) • Calcitonina (nos casos de aumento da reabsorção óssea) • Hidrocortisona (nos casos de intoxicaçãovitaminas A e D e tu linfáticos) • Bloqueadores de canais de Ca++(cardiotoxidade) • Diálise (disfunção renal ou cardíaca)

  35. Hipercalcemia x Anestesia • Eletivo  cancelar • Hidratação + diuréticos mantidos • Monitorizar PVC (hipovolemia) • Monitorar K+ e Mg++ • Resposta aos anestésicos imprevissível • Ventilação controlada sobre AG

  36. Hipocalcemia • Ca++ i < 1 mmol/l • Causas • Sinais e sintomas • Tratamento

  37. Causas de Hipocalcemia • Hipoparatireoidismo • Deficiência vitamina D • Hiperfosfatemia • Precipitação de cálcio (pancreatite, embolia gordurosa, rabdomielose, queimaduras, by-pass cardio pulmonar) • Quelação do cálcio (tranfusão maciça)

  38. Cardiovasculares - disrritmias - < sensib digitais - ECG: prolonga QT prolonga ST inverte T - falência cardíaca - Hipotensão Respiratórias - apnéia - espasmo laríngeo - broncoespasmo Neuromusculares - tetania - espasmo muscular - papiledema - convulsões - fadiga - fraqueza Psiquiátricas - ansiedade - demência - depressão - psicose Sinais e Sintomas de Hipocalcemia

  39. Tratamento da Hipocalcemia • Cloreto de Cálcio 10% 680 mmol/l – 15 mg/kg • Gluconato de Cálcio 10% 225 mmol/l – 45 mg/ml

  40. Hipocalcemia x Anestesia • Evitar alcalose (diminui Ca++) • Evitar transfusão maciça e em rápida velocidade • Evitar grandes volumes de albumina • Potencialização efeito inotrópico negativo dos barbitúricos e dos inalatórios • Monitorar BNM

  41. Distúrbios do Fosfato • Metabolismo do Fosfato - 80% absorvido no intestino fino - vitamina D aumenta absorção - PTH aumenta excreção renal fósforo (inibe reabsorção tubular proximal) • Hiperfosfatemia • Hipofosfatemia

  42. Hiperfosfatemia • Fósforo > 4,5 mg/dl • Causas • Sinais e Sintomas • Tratamento

  43. Causas de Hiperfosfatemia • Aumento ingesta de fósforo - abuso de laxantes • Diminuição excreção de fósforo - insuficiência renal • Lise celular maciça - quimioterapia para linfoma e leucemia

  44. Sinais e Sintomes de Hiperfosfatemia • Hipocalcemia com acidose metabólica

  45. Tratamento da Hiperfosfatemia • Antiácidos que se ligam ao fosfato (hidróxido de alumínio ou carbonato de alumínuo)

  46. Hipofosfatemia • Fósforo < 2,5 mg/dl • Causas - ingestão inadequada (def.vit D e antiácidos) - perda excessiva (vômitos, alcolismo, excesso PTH) - redistribuição (fase anabólica suporte nutricional, administração glicose) • Sinais e Sintomas - grave depressão neuromuscular - diminuição contratilidade - anemia (deficiência 2-3 DPG) - disfunção leucocitária - disfunção SNC (depressão, ataxia, convulsões) • Tratamento - correção de outros distúrbios (Ca, Mg e K) - reposição do íon lenta (se rápida  calcificação vascular e hipocalcemia) - Fosfato de sódio ou potássio (2-5 mg/kg)

  47. Hipofosfatemia x Anestesia • Evitar hiperglicemia • Evitar alcalose respiratória • Monitorar BNM (TOF) • Hipofosfatemia grave  ventilação mecânica no pós-operatório

  48. Distúrbios do Magnésio • Metabolismo do Magnésio - trato gastrintestinal  absorção - osso  armazenamento - excreção  rins

  49. Hipermagnessemia • Mg++ > 2,5 mEq/l • Causas - mais comum iatrogênica (toxemia gravídica) - uso excessivo de antiácidos/laxantes - IRC • Sinais e sintomas - depressão SNC (hiporreflexia, sedação e coma) - depressão cardiovascular e fraqueza muscular - parada cardíaca e/ou respiratória • Tratamento - administração Ca++ - diurese forçada (carga hídrica e/ou diuréticos) - diálise (peritonial ou hemodiálise)

  50. Hipermagnessemia x Anestesia • Potencializa BNM adespolarizantes • Não prolonga ação succinilcolina • Catéter vesical  débito urinário • Potencializa efeito inotrópico negativo e a vasodilatação dos anestésicos

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