ARTRITIS SEPTICA

1. ARTRITIS SEPTICA CRISTIAM ANDRES RAMIREZ MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA RESIDENTE 1ER AÑO

2. DEFINICION • Es la reacción inflamatoria de la superficie articular provocada por la presencia de diferentes microorganismos.

3. EPIDEMIOLOGIA • La incidencia anual de artritis bacteriana varía entre 2 y 10 por 100 000 en la población general • La incidencia anual entre 30 y 70 por 100 000 en pacientes con artritis reumatoide o con prótesis en las articulaciones. • El índice de mortalidad por esta causa no ha variado sustancialmente oscilando entre 5 y 15 %

4. FACTORES DE RIESGO • Edad: recién nacido , ancianos • Enfermedad articular previa (sobre todo AR) • Infección activa concomitante • Adicción a drogas por vía parenteral • Inmunosupresion • Trauma cerrado • Trauma directo invasivo de articulación

5. CUADRO CLINICO • Artritis: Un 80 % la afección es monoarticular (rodilla y cadera, tobillo, hombro, muñeca,codo), con dolor, rubefacción, impotencia funcional, tumefacción y derrame articular. • La afección poliarticular se ve en el 10-20% casos.

6. ARTRITIS SEPTICA

7. ETIOLOGIA

8. Etiologia • Staphylococcus más del 50 % de los casos, Streptococcus, bacilos gramnegativos, gonococo son los gérmens más frecuentes. En poco más del 1 % de los casos, la AS es polimicrobiana • Inmunosuprimidos: Salmonella, Brucella, Candidasp

9. PATOGENIA • Vía hematogena • Por contigüidad • Vía directa

10. Diagnostico Diferencial • Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). • Artritis por cristales (gota o seudogota). • Artritis reumatoídea mono-articular. • Artritis traumática. • Osteomielitis aguda.

11. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS • Sospecha clínica por cuadro compatible • Laboratorio: VSG y proteína C reactiva cuantitativa • Microbiología: Hemocultivosy punción articular con estudio del líquido sinovial.

12. LIQUIDO SINOVIAL

13. LIQUIDO SINOVIAL • Recuento celular: generalmente es >50.000 leucocitos, a predominio polimorfonuclear, aunque valores menores no la descartan, por ejemplo, en inmunodeprimidos o artritis tuberculosa.

14. LIQUIDO SINOVIAL • Gram: resultado del Gram70% para Gram+; 50% para Gram-; 25% para artritisgonocóccica; <20% para TBC. • Cultivo: en muchos casos son negativos; esto puede debersea diagnóstico incorrecto, escaso número de bacteriaspor fagocitosis leucocitaria o bacterias con especiales requerimientos de crecimiento

15. HEMOCULTIVO • Deben realizarse en todos los pacientesya que 1/3 de los mismos hacen bacteriemia y hasta en el 15% de los casos el aislamiento del germen se hace a través de este método. • Laboratorio: hay aumento de la VES y Proteína C reactiva, y Leucocitosis (no siempre)

16. IMAGENOLOGIA • la Radiología es útil para descartar osteomielitis asociada; la TAC para comprobar la presencia de inflamación y derrame en articulaciones difíciles de evaluar. La RNM para ver edema o absceso de tejidos blandos periarticulares. • El Centellograma con Tc99/ciprofloxacina* es de utilidad en procesos infecciosos en presencia de prótesis.

17. RX ARTRITIS SEPTICA RODILLA

18. RX ARTRITIS SEPTICA MANO

19. RMN RODILLA ARTRITIS SEPTICA

20. TAC ARTRITIS SEPTICA CADERA

21. TRATAMIENTO • Urgencia porque peligra la función articular si no se inicia precozmente un triple tratamiento combinado. Triple tratamiento combinado: Antibióticos + drenaje + kinesioterapia.

22. DRENAJE QUIRURGICO • La artritis séptica es una colección supurada que debe drenarse, lo que puede realizarse por diversos métodos que a la vez permiten evaluar el estado de la articulación, desbridar y lavar.

23. ANTIBIOTICO EMPIRICO • Vancomicina: inmunocompetente • Vanco + Cefa de 3ª: inmunosupresion, UDVP, • artritis infecciosa traumatica. Alergia a Penic* • Daptomicina 6 mg/kg/d iv • Linezolid 600 mg/12 h iv/vo • Clindamicina 600 mg/8 h iv/vo.

24. ANTIBIOTICOTERAPIA • En general el tratamiento se prolonga por 3 semanas; en casos de artritis cartilaginosa, donde es común la osteomielitis, se prolonga por 4-6 semanas.

25. EVOLUCION • Más del 90 % curan sin secuelas graves con el tratamiento adecuado.

26. PARAMETROS DE MALA EVOLUCION • Osteomielitis coincidente • Infección de cadera u hombro • Algunos gérmenes (Estreptococo β hemolítico B o G) • Compromiso simultáneo de más de 4 articulaciones • Cultivos persistentemente positivos luego de 7 días de tratamiento adecuado • Huésped inmunocomprometido

27. VARIABLES PREDICTORAS DE MORTALIDAD • Edad mayor de 65 años • Estreptococo β hemolítico B o G • Compromiso simultáneo de más de 4 articulaciones • Huésped inmunocomprometido • Síndrome confusional acompañante al cuadro

28. CONCLUSIONES • La patogenia de la artritis séptica es multifactorial y depende de la interacción de la respuesta inmune del huésped. • El agente etiológico más común en las artritis sépticas es el Staphylococcusaureus

29. BIBLIOGRAFIA • 1.Riley J., Smith L., Schurman D.J. Septicarthritis. ArthritisRheum. 2005; 33(4): 533-41. • 2.Williams R.J., Smith L., Schurman D.J. SepticArthritis. Arth and Rheum. 2005; 33(4): 533-41. • 3.Zeller J.L., Lynm C., Glass R.M. SepticArthritis. JAMA 2007; 297:1. • 4.Dubost JJ, Soubrier M, Sauvezie B. Pyogenicarthritis in adults. JointBoneSpine. 2000; 67(1):11-21 • 5.Ogunlusi JD, Ogunlusi OO, Oginni LM, Olowookere JA. Septicarthritis in a Nigeriantertiary hospital. Iowa Orthop J. 2006; 26: 45-7 • 6.Pertuiset E. [Acutesepticarthritis] Rev Prat. 2007 May 15; 57(9)37- 41. • 7.Ross J.J. Septicarthritis. InfectDisClin North Am. 2005; 19(4): 799-817. • 8.Carpenter CR, Schuur JD, Everett WW, Pines JM.Evidence-baseddiagnostics: adultsepticarthritis. AcadEmergMed. 2011 Aug; 18(8):781-96. 9.Sadowski C.M., Gabay C. SepticArthritis. RevMedSuisse. 2006; 2(57): 2- 3. • 10.Abid N., Bhatti M. Septicarthritis in a tertiarycare hospital. A J PakMedAssoc. 2006; 56(3): 95-8. • 11.Duggal L, KhoslaP.Etiologicalpresentation of inflammatoryarthritis. J AssocPhysicians India. 2011 Feb; 59: 87-90. • 12.Colectivo de autores Inmunología Celular y Molecular. 2da Parte. 2006. La Habana. Capítulo 16. Inmunidad frente a los microorganismos. Sección IV La inmunidad en la defensa y la enfermedad: 380- 84. • 13.Mathews C.J., Weston V.C., Kingsley G.H., Coakley G. Futuremanagement of septicarthritis. FutureRheumatology. 2008; Febr. 3(1): 23- 27. • 14. Ernst AA, Weiss SJ, Tracy LA, Weiss NR.Usefulness of CRP and ESR in predicting septic joints. South Med J. 2010 Jun; 103 (6):522-6. • 15.Breedveld FC, Lafeber G. Phagocitosis and intracellularkilling of Staphylococcusaureusbypolimorphonuclearcellsfromsynovial fluid of patientswithrheumatoidarthritis. Arthr And Rheuma. 2005; 29(2): 166-73. • 16.Kanangat S, Postlethwaite A, Hasty K, Kang A, SmeltzerM, Appling W, Schaberg D. Induction of multiplematrixmetalloproteinases in human dermal and synovialfibroblastsbyStaphylococcusaureus: implications in thepathogenesis of septicarthritis and othersofttissueinfections. Arthritis Res Ther. 2006; 8(6): R176 • 17.Kauss T., Moynet D., Rmbert J. Rutosidedecreaseshumanmacrophage-derivedinflammatorymediators and improvesclinicalsigns in adjuvant-inducedarthritis. ArthResear And Thera. 2008; 10: R 19. • 18.Cassat JE, Lee CY. Investigation of biofilmformation in clinicalisolates of Staphylococcusaureus. Methods Mol Biol. 2007; 391: 460-77. 19.Campbell S. J., Deshmukh H. S., Nelson C. L., In-GyuBae, Stryjewski M. E., Federspiel J J., GenotypicCharacteristics of StaphylococcusaureusIsolatesfrom a Multinational Trial of ComplicatedSkin and SkinStructureInfections. J.ClinMicrobiol. 2008; 46(2): 34- 40. • 20.Josefsson Elisabet, JuutiKatri, BokarewaMaria, KuuselaPentti .TheSurfaceProteinPls of Methicillin-ResistantStaphylococcusaureusIs a Virulence Factor in SepticArthritis. InfectImmun. 2005 May; 73(5): 2812– 2817. • 21.Chang WS, Chiu NC, Chi H, Li WC, Huang FY. Comparison of thecharacteristics of culture-negative versus culture-positive septicarthritis in children. J MicrobiolImmunolInfect. 2005; Jun; 38(3):189- 93. • http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/osteomielitis.pdf