CORD

1. CORD Curs 2 Robbins 7th ed.

2. Endocardita E. ne-infecţioasă E. reumatismală acută (E. verucoasă) E. verucoasă atipică (LES) – E. Libman-Sacks E. trombotică ne-bacteriană (stări de hipercoagulare) E. infecţioasă Miocardite Miocardita infecţioasă virală: CoxackieA, B, CMV, HIV; bacteriană: bacterii piogene fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas) protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi helminţi: CHC Miocarditele mediate imun miocardita reumatismală miocardita în HS medicamentoase miocardita din BAI: LES miocardita din rejecţia transplantului Miocardita etiologie necunoscută miocardita cu celule gigante: tip Fiedler sarcoidoza Afecţiuni inflamatorii ale cordului:endocardite, miocardite şi pericardite • Pericardita • acută • Pericardită fibrinoasă sau sero-fibrinoasă • Pericardită purulentă • Pericardită hemoragică • cronică • Acretio cordissau P. adezivă • Concretio cordis

3. Reumatismul cardiac (febra reumatismală-FR) • FR - boală inflamatorie mediată imun, cu atingere multisistemică, ce se produce la câteva săptămâni după o faringită cu streptococ βeta hemolitic grup A  leziuni inflamatorii ce implică articulaţiile, cordul, creierul şi ţesutul subcutanat. • Cardita reumatismală (CR) este consecinţa cea mai importantă a febrei reumatismale • db. la copii de 5-15 ani; • 20% din cazuri - adult. Robbins 7th ed.

4. Morfo-patogenieinflamaţia reumatismală (IR) are 3 stadii evolutive: • stadiul precoce sau exudativ • In primele 4 săptămâni de la debutul bolii • depozite deCx imune in o reacţie inflamatorie acută cu PMN şi Mf; • stadiul intermediar sau proliferativ sau granulomatos • în următoarele 4 la 12 săptămâni • constituirea unei leziuni granulomatoase, nodulul Aschoff • stadiul tardiv sau stadiul de cicatrizare sau fibros • la 3 la 4 luni de la debutul carditei • vindecarea prin fibroză a leziunii inflamatorii. Robbins 7th ed.

5. CR Robbins 7th ed. • Boala reumatismală evoluează în 2 faze: • faza acută (stadiu exudativ şi stadiu proliferativ) • faza cronică (stadiu de cicatrizare). • Cardita reumatismală se poate manifesta sub formă de: • pericardită, • miocardită • endocardită • pancardită reumatismală (afectarea simultană a celor 3 foiţe ale cordului).

6. Endocardita reumatismală acută - ERA(Endocardita verucoasă) • ERA - forma .caracteristică de manifestare a CRA. • Tipic, leziunile pot interesa: • valva mitrală; • sigmoidele aortice; • valvulele mitrale şi aortice; • valvulele mitrale, aortice si tricuspidiene. • Macroscopie: vegetaţi verucoase mici la nivelul liniilor de închidere a valvulelor- aspect de şirag de mărgele • Microscopie: • trombi fibrino-plachetari aseptici • subendotelial-granulomul Aschoff. • În evoluţie vegetaţiile sunt remaniate conjunctiv, rezultând îngroşarea şi deformarea valvulelor (sechele reumatismale)

7. Miocardita reumatismală acută-MRA • Microscopie-granulomul Aschoff • o leziune micronodulară localizată în interstiţiul conjunctiv al miocardului, cu dispoziţie paravasculară • nodulul Aschoff • arie centrală de necroză fibrinoidă • celule Aschoff (celule mari, cu citoplasma bazofilă şi 1 sau 2 nuclei) • celule Anitschikow (celule fuziforme, cu nucleu cu aspect zimţat), • macrofage, limfocite, plasmocite • fibroblaste. • În evoluţie, granuloamele sunt invadate de fibroblaste, cu producerea de cicatrici miocardice. • Macroscopie-miocardul afectat este palid, flasc şi hipocontractil.

8. Pericardita reumatismală acută-PRA • PRA este o pericardită fibrinoasă sau sero-fibrinoasă • Macroscopie • pericardul este îngroşat prin depozite cenuşii de exudat fibrinos • + revărsat lichidian pericardic în cantitate variabilă. • Evolutie - organizarea fibroasă a leziunilor.

9. Pericardita fibrinoasa reumatismala Microscopie: PRA este o pericardită fibrinoasă

10. Diagnosticul FR are la bază criteriile Jones modificate = prezenţa a cel puţin 2 criterii majore, sau un criteriu major şi 2 manifestări clinice minore În evoluţie dezvoltarea bolii valvulare cronice la acei indivizi care suferă atacuri recurente. Tablou clinic

11. Cardita reumatismalăcronică-CRC • organizarea conjunctivă a leziunilor inflamatorii reumatismale şi a vegetaţiilor fibro-plachetare de la nivelul valvulelor. •  o fibroză extensivă ce afectează mai ales valvele cardiace, cu producerea de îngroşări, retracţii şi deformări permanente. • CRC se manifestă prin valvulopatii cronice (sechele reumatismale)-sub formă de stenoză, regurgitare sau boală mitrală. • În aproape ½ din cazuri este afectată numai VM. • Cazurile rămase implică: • valvele mitrală şi aortică • numai valva aortică • valva mitrală, aortică şi tricuspidă • numai valva tricuspidă (VT), • şi rar, valva pulmonară (VP). • Bolile VP şi VT sunt rare; mai frecvent se produce o IT funcţională prin DT severă a camerelor cardiace drepte. • DD:alte boli valvulare cronice sau valvulopatii cronice.

12. SM reumatismala

13. DD-Prolaps de valvă mitrală-RMCalcificarea inelului mitral-RM

14. DD-Stenoza aortică calcificata

15. A. AFECŢIUNI ALE ENDOCARDULUI Endocardita I. E. ne-infecţioasă • E. reumatismală acută (E. verucoasă) • E. verucoasă atipică (LES) – E. Libman-Sacks • E. trombotică ne-bacteriană (stări de hipercoagulare) II. E. infecţioasă Robbins 7th ed.

16. I.1.Endocardita reumatismala acutaEndocardita verucoasă Macroscopie: • valvulele afectate sunt edemaţiate • vegetaţii verucoase mici la nivelul liniilor de închidere a valvulelor, vegetaţii verucoase mici, • aderente la endocardul valvular, ne-embolice • subendotelial, leziuni reumatismale

17. I. 2. Endocardita verucoasă atipică (LES) – E. LIBMAN-SACKS • endocardită ne-bacteriană • la bolnavii cu lupus eritematos • vegetaţii verucoase la nivelul VM, VA şi endocardul mural. • vegetaţii mici, unice sau multiple, sterile, nedistructive

18. I. 3. Endocardita trombotică ne-bacteriană (E. marantică) • vegetaţii valvulare la bolnavii cu stări de hipercoagulare (cancer, sepsis). • vegetaţii mici, fibrino-plachetare, unice sau multiple, sterile, nedistructive, detaşabile, emboligeneinfarcte organice sistemice.

19. II. Endocardita infecţioasă-EI • inflamaţia endocardului valvular şi parietal de cauză infecţioasă  vegetaţii mari friabile = trombi fibrino-leucocitari septici (vegetaţii). • Tipuri morfoclinice: două forme majore de EI: acută-EIA şi subacută-EISA; • diferenţiate pe criterii clinice, gradul severităţii bolii, virulenţa micro-organismelor, şi prezenţa sau absenţa afecţiunilor cardiace precedente. • EISA • debut insidios • evoluţie de lungă durată. • AP- vegetaţiile se manifestă prin leziuni vegetante septice, dispuse în buchet pe endocardul valvulelor mitrale şi aortice – • vegetaţiile se produc pe valve leziuni valvulare precedente. • Endocardită vegetantă • EIA • debut rapid • evoluţie severă şi de scurtă durată. • AP-vegetaţiile se manifestă prin leziuni ulcero-vegetante şi distrucţii ale endocardului valvular. • vegetaţiile se produc pe valve anterior normale • Endocardită ulcero-vegetantă

20. EISA VS EIAE. vegetantă vs E. ulcero-vegetantă

21. Endocardita infecţioasă subacută (endocardita vegetantă) - EISA EISA mitrală EISA aortică

22. EIA Vegetatii si valve distruse

23. EIA mitrala

24. B. AFECŢIUNI ALE MIOCARDULUIMiocardite CARDIOMIOPATII Miocarditele sunt afecţiuni inflamatorii ale miocardului cu alterarea miocitelor cardiace. Clasificare etiologică I. Miocardita infecţioasă • virală: CoxackieA, B, CMV, HIV; • bacteriană: bacterii piogene • fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas) • protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi • helminţi: CHC II. Miocarditele mediate imun • miocardita reumatismală • miocardita în HS medicamentoase • miocardita din BAI: LES • miocardita din rejecţia transplantului III. Miocardita etiologie necunoscută • miocardita cu celule gigante: tip Fiedler • sarcoidoza

25. Morfologie • Macroscopie • inima este palidă şi flască • dilatarea celor 4 camere cardiace. • Microscopie: • în faza activă • infiltrat inflamator nespecific • gradul edemului interstiţial este variabil. • degenerarea şi necroza miofibrilelor variază de la minimă la marcată. • în faza cronică • leziunile se vindecă prin organizare conjunctivă

26. I. 1. Miocardita infecţioasăvirală • Cauza virală -virusul Coxackie B, virusurile Coxackie A, echovirusurile şi virusul rubeolic etc • Macroscopie: cord normal normal sau dilatat; miocardul este flasc, uneori cu aspect pestriţ prin prezenţa de arii palide sau hemoragice. • Microscopie: infiltrat nflamator interstiţial mononuclear difuz şi edem interstiţial cu lezarea miocitelor adiacente (necroză focală).

27. Miocardite infecţioase Miocarditele bacteriene • Infecţiile cauzate de bacterii piogene (ex. streptococ, stafilococ) pot fi asociate cu formarea de microabcese diseminate în interstiţiul miocardic. • Vindecarea leziunilor -cantităţi variabile de fibroză interstiţială Alte miocardite infecţioase: • Boala Chagas. Boala Chagas este cea mai obişnuită formă de boală cardiacă din America de Sud+Trypanozoma cruzii • M. parazitară. M. Echinocococică: infecţie helmintică cu larva Echinococus granulosus determină în jurul chistului hidatic un infiltrat inflamator mononuclear (Ly, Mf, Pl, şi eozinofile) şi reacţie fibroasă perichistică. • M. din trichineloză:larva trichinella spiralis este închistată în fibra miocardică degenerată, care este înconjurată de un infiltrat inflamator mononuclear şi cu eozinofile.

28. II. Miocarditele mediate imun 1. Miocardita reumatismală • Leziunea caracteristică este granulomul Aschoff localizat în interstiţiul conjunctiv al miocardului, paravascular. Cazuistica UMF Iasi

29. 2. Miocardita de HS • infiltrat inflamator mononuclear (Ly, Mf, Pl, eozinofile), predominant perivascular si interstitial difuz. Cazuistica IBCV Iasi

30. III. Miocardita idiopatică Miocardita cu celule gigante, tip Fiedler. • este o miocardită de cauză X • mai frecvent la copii (14-17 ani) • este cauză de MS cu IC şi nu răspunde la tratamentul instituit. • Microscope-infiltrat inflamator interstiţial polimorf cu Ly, Mf, Pl, CG şi necroză miocardică extensivă. Cazuistica UMF Iasi

31. CARDIOMIOPATII-CMP • termen general ce denotă o boală primară a miocardului în absenţa ischemiei, hipertensiunii, bolilor valvulare şi a bolii congenitale. • CMP pot fi clasificate în acord cu etiologia şi morfologia. • Clasificarea etiologică - forme primare şi secundare: (a) CMP I sau idiopatice: boli miocardice primare care nu au o cauză cunoscută; (b) CMP II sunt boli miocardice care se produc în asociere cu următoarele situatii: • toxicitate chimică (ex. alcool, adriamicină) • infecţii (ex. boli virale, boala Chagas) • boli de HS sau boli determinate imun (ex. lupus) • boli metabolice (ex. hipertiroidism, mixedem, etc) • boli neuro-musculare (ex. Distrofii musculare) • boli de stocaj: boli de stocaj de glicogen tip II (boala Pompe, sdr. Hurley, b. Fabri) • sarcina (CMP peripartum şi postpartum) • boli neoplazice (ex. leucemia) • Deci, diagnosticul în cardiomiopatii primare se face după excluderea: ischemiei cardiace (CI), bolii hipertensive cardiace (HTA), şi bolii valvulare (VVP).

32. Cardiomiopatii • Clasificarea morfo-clinică distinge 4 tipuri diferenţiate pe criterii clinice, funcţionale şi morfologice: • Cardiomiopatiadilatativă - CMD (90%) • Cardiomiopatia hipertrofică - CMH • Cardiomiopatiarestrictivă - CMR (cea mai rară) • Cardiomiopatiaaritmogenăsau displazia aritmogenă aVD

33. CMP

34. CMD • - creşterea volumului inimii cu dilatarea celor 4 camere cardiace şi disfuncţie contractilă sistolică. • Macroscopie • -inimă mare, flască, hipocontractilă. • cardiomegalia, hipertrofia biventriculară şi dilatarea celor 4 camere cardiace • Microscopie • -modificările sunt nespecifice: • - miocite hipertrofiate şi atrofiate, fibroză interstiţială şi endocardică de diferite grade. Robbins 7th ed.)

35. CMH Robbins 7th ed.) = hipertrofie cardiacă şi disfuncţie diastolică, adesea existând o îngroşare asimetrică a SV şi umplere diastolică anormală.

36. CMH • MI-Biopsiaendomiocardica: aspect tipic • HT semnificativa a cardiomiocitelor (d >40μm) • dezorganizarea arhitecturii fasciculare miocitare ca şi dezorganizarea miofibrilelor, in particular, în septul ventricular • fibroza interstitiala

37. III. Cardiomiopatia restrictivă (CMR) sau infiltrativă • CMR se caracterizează prin rigiditatea peretelui cardiac cu disfuncţie diastolică (contractilitate scăzută). • Cauze: • primară: fibroza endomiocardică este prototipul de boală pentru CMR. • Secundară: poate fi asociată cu fibroză indusă de radiaţii, tumori metastatice, amiloidoză şi sarcoidoză.

38. IV. Cardiomiopatia aritmogenă a VD sau Displazia aritmogenă a VD • Displazia aritmogenă a VD este o entitate nou descrisă (1990): • boala primara miocardiaca caractarizata prin inlocuirea adipoasa sau fibro-adipoasa progresiva a miocardului VD • Iniţial considerată o malformaţie congenitală genetic determinată, ea poate reprezenta o formă vindecată de miocardită. • Clinic, seproduce o AR care este cauză de MS.

39. ARVD Microscopie - înlocuire fibro-adipoasă transmurală a miocardului VD. Cazuistica UMF Iasi

40. INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC) • reprezintă stadiul final al tuturor bolilor cardiace ce se caracterizează prin incapacitatea cordului de a trimite în circulaţie un debit cardiac corespunzător necesităţilor organismului. Clasificare: • după rapiditatea instalării fenomenelor, IC poate avea un caracter acut sau cronic • după camera cardiacă interesată, IC se poate manifesta sub formă de: (a) insuficienţă cardiacă stângă (semne şi simptome cauzate de IVS şi congestie pulmonară); (b) insuficienţă cardiacă dreaptă (semne şi simptome cauzate de IVD şi congestie venoasă sistemică); (c) globală (insuficienţa biventriculară nu este simultană), ea se dezvoltă în timp datorită stresului crescut plasat pe ventriculul rămas.

41. 1. Insuficienţa cardiacă acută stângă Cauza: IMA, miocardite, EI cu ruptură de pilieri, PVM cu ruptură de cordaje Macroscopie, VS: Perete mai subţire, pilieri colabaţi cu distensia cavităţii VS Cavitate largă cu volum rezidual de sânge 2. Insuficienţa cardiacă cronicăstangă Cauze: HTA sistemică, CI , boli ale miocardului, VVP Tabloul morfologic: modificări la nivelul cavităţilor stângi ale cordului stază pulmonară cronică retrogradă. Macroscopie: a. insuficienţă cardiacă cronică stângă cord mărit de volum, (CS) ventriculul stâng este hipertrofiat cavităţile ventriculului şi atriului stâng dilatate conţin sânge rezidual orificiul mitral este lărgit (regurgitaţie funcţională) b. extracardiac pulmon de stază cronică = stază venoasă cronică în circulaţia pulmonară rinichi de şoc – hipoperfuzie renală creier – encefalopatie hipoxică I. Insuficienţa cardiacă stângă ICS cr

42. 1. Insuficienţa cardiacă acută dreaptă Cauza: TE pulmonară masivă Macroscopie: Perete mai subţire, pilieri colabaţi cu distensia cavităţii VD Cavitate largă şi volum rezidual de sânge 2. Insuficienţa cardiacă dreaptă cronică Cauze: cardiace (SMcu ICG) şi pulmonare-BPOC şi fibroze pulmonare de diferite cauze . Tabloul morfologic: modificări la nivelul cordului drept stază venoasă sistemică retrogradă Macroscopie: a. insuficienţă cardiacă cronică dreaptă cord mărit de volum ( CD) ventriculul drept este hipertrofiat cavităţile ventriculului şi atriului drept dilatate conţin sânge rezidual orificiul tricuspidian este lărgit (regurgitaţie funcţională) b. stază cronică în circulaţia venoasă sistemică: turgescenţa jugularelor congestie pasivă cronică în ficat, splină şi rinichi edeme ale ţesuturilor moi (la membrele inferioare) acumulări de transudat intracavitar (pleural, pericardic, peritoneal) II. Insuficienţă cardiaca dreaptă ICD cr

43. ICD acuta ICD ac Congestie passiva acuta

44. Revărsate pericardice Hidropericard Hemopericard Pericardite I. Pericardita acută Pericardită fibrinoasă sau sero-fibrinoasă Pericardită purulentă Pericardită hemoragică II. Pericardita cronică Acretio cordissau P. adezivă Concretio cordis Tumori Benigne Maligne: Primare: mezoteliom malign Secundare-metastaze Sdr clinice I. Revărsate pericardice (transudat) II. Pericardita acută (exudat) II. Pericardita constrictivă - PC Îngroşarea fibroasă a pericarduluiobliterarea spaţiului pericardic şi restricţia umplerii diastolice III. Pericardita constrictivă cu revărsat lichidian sau constrictiv-exudativă formă de PC - semne clinice de tamponadă cardiacă Cauza - fibroza epicardului-implica pericardul visceral fără afectarea pericardului parietal şi a spaţiului pericardic C. BOLILE PERICARDULUIRevărsate pericardicePericardite Tumori

45. C. BOLILE PERICARDULUIRevărsate pericardicePericardite Tumori Revărsate pericardice • acumulări de lichid în cavitatea pericardică. • Consecinţe: tamponadă cardiacă. • Tipuri de revărsate pericardice • Hidropericard • Acumulare de transudat în sacul pericardic • Se produce în IC şi IR • Hemopericard • Acumulare de sânge în sacul pericardic • Cauze • ruptura peretelui lateral al VS într-un IMA transmural • ruptura unui anevrism de aortă • ruptura peretelui aortic în disecţia de aortă • post-traumatism cardiac.

46. Pericardita • inflamaţii ale pericardului visceral şi parietal de etiologie variată cu acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat fibrinos, sero-fibrinos sau purulent, şi hemoragic. • Etiologie: • infecţioasă • ne-infecţioasă • idiopatice • Tipuri morfo-clinice de pericardită: • Pericardita acută • Pericardita cronică

47. RevărsatepericardicePericarditeTumori I. Pericardita acută • Pericardită fibrinoasă sau sero-fibrinoasă • Pericardită purulentă • Pericardită hemoragică II. Pericardita cronică • Acretio cordissau P. adezivă • Concretio cordis

48. Pericardita fibrinoasă sau sero-fibrinoasă "bread and butter" pericarditis

49. Pericardita hemoragică • Pericardită hemoragică: acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat hemoragic. • Cauze: tumori pericardice primare sau secundare (CBP, carcinom esofagian, limfoame). Lichidul pericardic de puncţie conţine celule canceroase.

50. Pericardita purulentă • Pericardită purulentă este rezultatul acumulării în cavitatea pericardică a unui exudat purulent, care provine adesea de la o infecţie de vecinătate (pneumonie)