Alteraciones vasculares del pulmon

1. Alteraciones vasculares del pulmon

2. Dr. Edgar F. Hernández Paz 1-Embolia pulmonar. Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por material (trombo, grasa, aire, tumor) que se origina en otra parte del cuerpo

3. Aguda: Síntomas se desarrollan inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares • Crónica: Disnea progresiva a lo largo de años secundaria a hipertensión arterial pulmonar Embolia pulmonar masiva: asociada a hipotensión, definida como PAS <90 mmHg o una caída de la PAS ≥40 mmHg de la basal en 15 minutos

4. Presión arterial pulmonar sistólica (PASP) Valores normales: en reposo hasta 30 mmHg, ejercicio hasta 40 mmHg. Presión arterial pulmonar media (PAMP) Valores normales: en reposo hasta 25 mmHg, ejercicio hasta 30 mmHg. El diámetro de la vena cava inferior (VCI) y de su colapso inspiratorio nos permite estimar de manera adecuada los rangos de presión de la AD. Un diámetro de la VCI <12 mm con colapso inspiratorio total indica una presión de la aurícula derecha (PAD) de 0 mmHg. Si el diámetro de la VCI es de entre 12 y 17 mm con colapso inspiratorio >50% indica una PAD de entre 0 y 5 mmHg; y si el diámetro de la VCI es >17 mm con colapso inspiratorio >50% indica una PAD de 6 a 10 mmHg. A su vez, un diámetro de la VCI de entre 12 y 17 mm con colapso inspiratorio <50% indica una PAD de 10 a 15 mmHg; finalmente, si el diámetro de la VCI es >17 mm pero sin colapso inspiratorio indica una PAD >15 mmHg [15].

5. Fisiopatología • La mayoría de embolias pulmonares provienen de trombos formados en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores • Otros sitios: • Corazón derecho • Venas de miembros superiores, pélvicas o renales Obstrucción del lecho vascular Alteración de la ventilación-perfusión Liberación de mediadores inflamatorios Disfunción del surfactante Aumento de resistencia vascular pulmonar

6. Cuando hay una obstrucción del 75% del lecho vascular pulmonar, el VD debe generar una presión sistólica de 50 mmHg (o media de 40 mmHg) para mantener la perfusión pulmonar Benotti HR, Dalen JE. Clin Chest Med 1984 Sep;5(3):403-10

7. Factores de Riesgo • Trombosis venosa profunda comprobada en 50% de los casos • Tríada de Virchow: • Alteraciones del flujo sanguíneo • Lesión vascular endotelial • Hipercoagulabilidad

8. Síntomas • Disnea (73%) • Dolor torácico pleurítico (44%) • Tos (34%) • Ortopnea (28%) • Dolor en tobillo/pierna (44%) • Edema en tobillo(pierna (41%) • Sibilancias (21%) Stein PD, et al. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9

9. Signos • Taquipnea (54%) • Taquicardia (28%) • Estertores (18%) • Ruidos respiratorios disminuídos (17%) • Distensión yugular (14%) Stein PD, et al. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9

10. Examenes Ecocardiograma Radiografía de torax: Atelectasia o derrame pleural. Gasometría :Típicamente muestran hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria Angiografia Pulmonar

11. Edema es el término con que se designa al excesivo acumulo de líquidos en los tejidos. Este líquido puede acumularse dentro o fuera de las células. 2-Edema pulmonar Edema Pulmonar, efusión de líquido seroso dentro de los alvéolos pulmonares o dentro del tejido intersticial del pulmón. Cardiogénico No Cardiogénico

13. 1-Edema pulmonar de origen cardiaco • Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, alteración de la válvula mitral, hipervolemia asociada con función cardiaca izquierda normal o una u obstrucción pulmonar venosa. • La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la presión capilar.

14. Aumento de presión venosa pulmonar • Pulmones menos distensibles • Aumenta la resistencia de vías respiratorias • Elevación del flujo linfático Taquipnea leve aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema intersticial. • uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial. • el paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico.

15. Edema pulmonar no cardiógenico • Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas. • Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios La primera parte de la fase aguda exudativa se caracteriza por edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina. • Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar para formar las llamadas membranas hialinas que son prominentes 3 a 7 días después de la lesión

16. Hipoalbuminemia puede dar lugar al edema, pero el equilibrio de las fuerzas orienta hacia la resorción, requiriéndose aumento de presión capilar edema intersticial • De forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso • El bloqueo linfático secundario a las enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial. • Rotura de membranas alveolocapilares: tóxicos ambientales, infecciones pulmonares difusas

18. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica y confirmarse con radiografía de tórax. Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos. Rx de Tórax, sin edema. Rx de Tórax, con edema.

19. Exámenes complementarios: EKG Gases Arteriales Hemograma Radioscopia o Fluoroscopia Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica

20. Defina y de dos características fisiopatológicas de: 1-Neumonia 2-Tuberculosis 3-Broncostasias Cuales son los tipos de insuficiencia respiratoria , de una característica de cada uno.