1 / 30

HEPATITES

HEPATITES. Hépatites virales Hépatites médicamenteuses Hépatites alcooliques Hépatites toxiques. Hépatites virales. Les hépatites virales communes sont dues à plusieurs virus différents Virus A Virus B Virus C Virus E Virus Delta ou D Autres virus. Virus A.

saxton
Télécharger la présentation

HEPATITES

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HEPATITES • Hépatites virales • Hépatites médicamenteuses • Hépatites alcooliques • Hépatites toxiques

  2. Hépatites virales • Les hépatites virales communes sont dues à plusieurs virus différents • Virus A • Virus B • Virus C • Virus E • Virus Delta ou D • Autres virus

  3. Virus A • Petit virus de 27 nm sans enveloppe • Génome viral de type ARN • Un seul antigène : AgHA • Réservoir : eau • Contamination : eau (eau et aliments souillés) contaminée par les selles des patients infectés • Virémie brève • Éliminations dans les selles et non dans les secrétions • Immunité spécifique acquise:70 à 90 % d’Ac après 45 ans • Pas de forme chronique; formes fulminantes exceptionnelles

  4. Virus A

  5. VIRUS B • Virus de 42 nm avec enveloppe • Génome de type ADN • 3 systèmes antigèniques : Ag HBs, HBc et Hbe • Réservoir: homme(sang secrétions) • Contamination: sang et dérivés et secrétons humaines (contamination sexuelle et mère-enfant) • Virémie longue, 7 à 8 semaines • Élimination du virus dans les secrétions et non dans les selles • Immunité spécifique acquise: 10 % d’AC après 60 ans • Passage à la chronicité possible et risque de formes fulminante

  6. Virus B

  7. Virus C • Virus de 40 nm sans enveloppe • Réservoir : homme • Génome de type ARN • Contamination : proche virus B mais contamination sexuelle peu fréquente • Un système antigènique: Ag HC • Virémie longue • Élimination dans les secrétions et non dans les selles • Immunité spécifique acquise :? • Passage à la chronicité élevé (50 %) ; pas de formes fulminantes

  8. Virus E • Virus de 27 à 34 nm sans enveloppe • Réservoir : homme animal (sauvage domestique) • Génome de type ARN • Contamination essentiellement foeco-orale; transmission par le sang possible et mère –enfant • Élimination dans les selles • Virémie longue : 7 à 8 semaines • Formes fulminantes plus fréquentes que pour l’HVA; pas de formes chroniques en zone d’endémie mais décrites chez l’immunodéprimé en France

  9. Hépatite virale commune de l’adulte • Formes n’évoluant ni vers l’aggravation ni la chronicité • 4 phases • incubation • Invasion • Phase d’état • régression

  10. symptomatologie • Incubation: de durée variable selon le virus(15 à 120j) ; elle est asymptomatique • Forme ictérique commune • Ictère souvent précédé de symptômes variés de 4 à 10 j (céphalées-anorexie –arthralgies-asthénie-épigastralgies-douleur hypochondre droit-éruptions - fièvre) • Installation progressive de l’ictère sur une semaine, d’intensité variable avec des urines foncées et peu abondantes, des selles normales ou décolorées, la persistance des signes fonctionnels pré-ictériques • L’ictère évolue sur 4 à 6 semaines pour diminuer progressivement • L’asthénie peut persister plusieurs mois après la disparition de l’ictère

  11. Formes cliniques • Formes inapparentes:10 fois plus fréquentes que formes courantes; risque identique de chronicité pour VHC et VHB • Formes anictériques: syndrome grippal sans ictère accompagné d’une cytolyse • Formes prolongées et à rechutes: troubles cliniques et biologiques au delà de la 8ème semaine, soit de façon prolongée , soit après une phase de guérison de qq jours à qq semaines; au-delà de 6 mois = forme chronique

  12. Formes cliniques • Formescholestatiques: ictère plus intense, prurit, élévation importante des phophatases alcalines; évolution plus lente mais guérison habituelle • Formes avec manifestaionsextrahépatiques prédominantes: indépendantes sur le plan sévérité et chronologie des manifestations hépatiques • Pleurésie péricardite • Atteinte nerveuse périphérique: polyradiculunévrite • Anémie hémolytique - aplasie médullaire (exceptionnelle mais souvent fatale) • Vascularites aigues ou chroniques ( périartérite noueuse; syndrome de raynaud) • Attente rénale : glomérulonéphrite

  13. Formes cliniques • Hépatites fulminantes: insuffisance hépato-cellulaire • Apparition d’une encéphalopathie hépatique • Chute du taux de prothrombine et facteur V • Apparition de signes hémorragiques • Risque de décès élevé (100 % après 60 ans 50% avant 20ans) • Hépatite chronique: • VHB et VHC • Persistance d’une cytolyse au delà de 6mois • ARN viral (VHC) ou ADN viral (VHB) positif • Risque :évolution vers la cirrhose et cancer du foie à plus ou moins long terme

  14. Diagnostic • Biologie • Élévation des transaminases (SGOT-SGPT ou ALAT- ASAT)de 10 à 100 fois la N • Élévation de la gamma GT 5 à 10 fois la N • Phosphatases alcalines et Bilirubinémie N ou modérément élevées en fonction de l’intensité de l’ictère • sérologies virales: confirme l’étiologie virale de l’hépatite et le virus responsable • Echographie: Nale

  15. Sérologies virales • Virus A: Ac anti HAV de type IgM présents habituellement 3 mois remplacé par Ac de type IgG • Virus B: Ag HBs et Ac anti HBc de type IgM; l’Ag HBs disparaît au bout de 6 mois remplacé par l’ Ac anti HBs • Virus C: Ac anti HCV

  16. Hépatite A

  17. Hépatite B

  18. TRAITEMENT • Pas de traitement spécifique: alimentation normale sans alcool et repos; abstention de médicaments à potentiel hépatotoxique et sédatifs • Cas particulier de l’hépatite C: l’interféron en phase aigue diminuerait le risque de passage à la chronicité.

  19. prévention • Hépatite A: mesures d’hygiène et vaccination • Hépatite B: matériel à usage unique et dépistage chez les donneurs de sang ; vaccination • Hépatite C : idem hépatite B ; pas de vaccination • Hépatite E: mesures d’hygiène

  20. Autres virus • MNI • CMV • HERPES (Infections généralisées) • Rougeole • Infections tropicales : dengue, Chikungunya, fièvre jaune, virus Ebola,

  21. Hépatite alcoolique • L’alcool entraine 3 types de lésions: l’hépatite, la stéatose et la cirrhose • L’hépatite alcoolique est responsable d’une fibrose essentiellement secondaire à la nécrose des hépatocytes • La forme majeure dans les formes les plus graves peut être responsable de décès en 1 à 3 mois • Survient après intoxication alcoolique importante, le plus souvent chez un patient déjà cirrhotique • Le tableau associe : douleur HCD, fièvre, ictère, cytolyse , hyperleucocytose , souvent baisse du TP et une aggravation de la cirrhose (quand elle préexiste) • Diagnostic de certitude = biopsie du foie

  22. Hépatite alcoolique • La forme mineure, beaucoup plus fréquente • Symptômes réduits ou absents • Reconnue sur des anomalies des tests biologiques hépatiques • Leur répétition entraine après plusieurs année une cirrhose

  23. Hépatites médicamenteuses • Les plus fréquentes • Le plus souvent bénignes et régressives à l’arrêt du traitement responsable • 2 mécanismes • Par toxicité directe • Par mécanisme immuno-allergique • Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes • Les autres se présentent sous 3 aspects en fonction du rapport ALAT /phosphatases alcalines

  24. Hépatites médicamenteuses • Hépatites cytolytiques: rapport > 5 • Hépatites cholestatiques : < 2 • Hépatite mixtes pour les autres • Les médicaments responsables sont très nombreux

  25. Hépatites toxiques • Intoxication par l’amanite phalloïde qui peut être responsable de décès au 10ème j • Intoxication au paracétamol: hépatite fulminante à partir d’une dose de 15 g avec décès entre le 5ème et 10ème j • Autres toxiques :solvants industriels, la cocaine et l’ectasy • Certains végétaux :valériane ,germandrée petit-chene

  26. Hépatites chroniques • Définition: lésion nécrotique et inflammatoire d’évolution chronique susceptible de conduire à une cirrhose • Etiologie • Médicamenteuse :rare • Virale: B B-D et C • 10 % des B évoluent vers une forme chronique • 80 % des C • Hépatites auto-immunes

  27. Hépatites auto-immunes • Affecte principalement la femme entre 20 et 40 ans • Caractérisée par la présence d’auto-anticorps • Ac anti nucléaires et/ou anti muscle lisse pour le type 1 • Ac anti LKM pour le type2 • Parfois associée à d’autres maladies auto-immunes • Diagnostic confirmé par l’histologie (PBH) • Traitement: corticoïdes et azathioprine

  28. Hépatites chroniques virales • Découvertes souvent à l’occasion du bilan de tests hépatiques perturbés • Élévation persistante des transaminases (2 à 10 fois la norme) au-delà de 6 mois • Sérologie positive et présence d’ ADN viral (virus B) ou d’ARN viral (virus C) • Diagnostic : histologie • Intérêt des mesures non invasives de fibrose: biologiques(fibrotest- fibromètre) et fibroscan • En l’absence de traitement, évolution très lente vers la cirrhose (10 à 30 ans) et risque d’hépatome

  29. Traitement • Hépatite chronique B :interféron antiviraux • Hépatite C: interféron et ribavirine en association pendant 6 à 12 mois • Interféron pégylé en une injection SC par semaines • Ribavirine: 800 à 1200 mg/j en gélules

More Related