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RELATO DE CASO: Doença Celíaca ENFERMARIA PEDIATRIA – ALA B Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

RELATO DE CASO: Doença Celíaca ENFERMARIA PEDIATRIA – ALA B Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF APRESENTADORA: SELMA M. B. SOUSA (R1 PEDIATRIA) ORIENTADORA: DRA. YANNA GADELHA Brasília, 17/02/2012 www.paulomargotto.com.br. 10. IDENTIFICAÇÃO.

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RELATO DE CASO: Doença Celíaca ENFERMARIA PEDIATRIA – ALA B Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

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Presentation Transcript

  1. RELATO DE CASO: Doença Celíaca ENFERMARIA PEDIATRIA – ALA B Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF APRESENTADORA: SELMA M. B. SOUSA (R1 PEDIATRIA) ORIENTADORA: DRA. YANNA GADELHA Brasília, 17/02/2012 www.paulomargotto.com.br 10

  2. IDENTIFICAÇÃO *RSF, sexo feminino, 5 anos e 10 meses, 14 Kg, natural e procedente de Luis Eduardo Magalhães - BA. Informante: Mãe *Data de admissão: 05/07/2011 *Data de alta: 29/07/2011

  3. Queixa Principal *QP: Aumento do volume abdominal há 8 meses e perda de peso.

  4. * Criança encaminhada com quadro de distensão abdominal há 8 meses, associado a dor abdominal, difusa, perda ponderal (5Kg), edema de MMII e periorbiatário e desconforto respiratório moderado após alimentação. Hábito intestinal com presença de fezes pastosas (3 episódios diários).Diurese preservada. Nega febre, cefaléia, tosse ou vômitos. HMA

  5. ANTECEDENTES * Fisiológicos e Patológicos: nascida de parto normal, a termo,sem intercorrências. Chorou ao nascer, peso nasc. 3,4 Kg. Vacinação em dia. Nega patologias ou internações anteriores ao quadro clínico. Nega quadros semelhantes em vizinhos ou parentes. * Familiares: Irmã de 11 anos, hígida. Irmão adotivo de 12 anos, hígido. Mãe, 31 anos, hígida. Pai, 36 anos, hígido. Nega antecedentes de neoplasias nos familiares * Hábito de vida: Nega tabagismo passivo no ambiente familiar. Cria cão em casa, mas nega doença no animal. Nega banho em lagoa no último ano. Saneamento básico completo, com fossa asséptica.

  6. EXAME FÍSICO * BEG, corada, hidratada, desnutrida, membros hipotróficos, acianótica , anictérica, afebril, boa perfusão periférica, sem edemas, ativa no leito, sorrindo, responde a todas as perguntas. * Peso: 14 kg (<p3) – Estatura: 102 cm (p3-p10) – IMC: 13,45 (p3-p15). * ACV: RCR, 2 tempos, BNF, sem sopros. FC: 128 bpm. * AR: MVF, sem RA. FR: 20 irpm, SaO2: 98% * Abdome: globoso, ascítico ( ? ) flácido, indolor à palpação, sem massas palpáveis, fígado e baço impalpáveis , RHA positivos. * Extremidades: bem perfundidas, sem edemas. * Oroscopia: sem alterações * Otoscopia: sem alterações * SNC: ausência de sinais meníngeos, DNPM adequado para a idade.

  7. DIAGNÓSTICOS *Diagnósticos Sindrômicos: Síndrome consumptiva *Hipóteses Diagnósticas: - Esquistossomose? - Doença inflamatória intestinal? - Doença celíaca? - Neoplasia? m

  8. RESGATE DE EXAMES

  9. RESGATE DE EXAMES * USG: - 27/01/11: dentro dos padrões da normalidade - 19/05/ 11: dentro dos padrões da normalidade * TC de abdome: - 14/03/11: Distensão de alças intestinais. Linfonodomegalias na raiz do mesentério. Mínima quantidade de líquido livre na pelve. - 30/03/11: Acentuada distensão de alças intestinais (intestino delgado e colônico) com conteúdo líquido em seu interior. * Laparotomia exploradora (06/04/11): biópsia de linfonodos mesentéricos, cujo resultado foi inconclusivo. Citologia do líquido ascítico foi negativa para células neoplásicas. (

  10. RESGATE DE EXAMES • RX tórax (07/07/11): Pulmões expandidos e transparentes; elevação da cúpula diafragmática esquerda; seios costofrênicos livres.*USG Abdome ( 08/07/11): Aspecto ecográfico normal. Foi realizado estudo doplerfluxométrico da porta, supra-hepático e veia cava inferior. Fluxo preservado. • *Rx de abdome (08/07/11) - Pequenos niveis hidroaéreos no flanco D, sem sinais obstrutivos. Sem outros achados. • *PPD (08/07/11): não reator

  11. RESGATE DE EXAMES *Exames: Parasitologico de fezes (08/07): negativo; pH fecal (08/07): falta de reagente; gordura fecal (08/07): falta de reagente. Exames de fezes (Método Kato-Katz) negativo nas 3 amostras. *Laboratoriais(11/07): PCR <0,35 mg/dl/ IgG: 651,0 mg/dl; IgA: 205,0 mg/dl; IgE: 16,4 mg/dl; IgM: sem reagente; *TAP (15/07): 18,5; INR: 1,58 *Teste do suor em MSD e MSE (18/07/11): Sem alterações D

  12. RESGATE DE EXAMES * Endoscopia Digestiva Alta (19/07/2011): Esôfago e estômago sem alterações; Duodeno apresentando bulbo de configuração anatômica e mucosa exibindo nodosidade moderada. Segunda porção sem alterações. Realizada biópsia duodenal para investigação da disabsorção.* TAP (21/07): 14,0; INR: 1,1 * Biópsia duodenal (25/07/11): Duodenite atrófica – Marsh III-CAusência completa de vilosidades nas amostras, porém,sem deposição de colágeno na mucosa. Achados compatíveis com DOENÇA CELÍACA. * TTG (28/07/11): 109,49

  13. DOENÇA CELÍACA

  14. CONCEITO Enteropatia crônica e permanente, desencadeada pelo glúten, que ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, gerando atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas do intestino delgado, que são reversíveis com a retirada do composto.

  15. EPIDEMIOLOGIA E GRUPOS DE RISCO • * Subdiagnosticada. • * Prevalência: 1 para cada 100 indivíduos (0,5 a 1% da população mundial). • * Familiares de pacientes celíacos. • * Condições associadas à Doença Celíaca (DC): • - Dermatite herpetiforme • - Doenças auto-imunes • - Deficiência de IgA • - Síndrome de Down

  16. FISIOPATOGENIA * Interação de fatores genéticos e ambientais. * Antígeno Leucocitário Humano (HLA): - HLA DQ2 (Europa) - HLA DQ8 (Chile) * Pessoa geneticamente predisponente ingestão de glúten reação imunológica agressão à mucosa intestinal

  17. FISIOPATOGENIA • Na população, 25% a 30% de indivíduos que apresentam perfil genético relacionado à DC , apenas 1% desenvolverá a doença ao ingerir glúten. • Algumas pessoas irão desenvolver a doença nos primeiros meses após o início do consumo do glúten e outras apenas após vários anos. • É possível que outros fatores relacionados ao meio ambiente, e não apenas a ingestão do glúten influenciem a evolução do quadro ( idade do desmame, exposição precoce do sistema imunológico à gliadina, enteroinfecções, parasitoses intestinais).

  18. QUADRO CLÍNICO • * FORMA CLÁSSICA: • - Início precoce (2 anos); • - diarréia crônica, fezes esponjosas, pálidas, volumosas e de odor muito fétido; • - desnutrição intensa; • - distensão abdominal; • - hipotrofia da musculatura glútea; • - anemia; • - hipoprotrombinemia (def.Vit K); • - osteomalacia e tetania (def Vit D); • - edema MMII intermitente (hipoalbuminemia). SS

  19. QUADRO CLÍNICO * FORMA OLIGOSSINTOMÁTICA: - Sintomas gastrointestinais vagos e inespecíficos: alteração na consistência das fezes, sem diarréia pronunciada; vômitos; dor abdominal vaga; distensão abdominal. * FORMA ASSINTOMÁTICA: - Indivíduos sem sintomas aparentes, apesar das alterações da mucosa, detectados pela sorologia (isenção do glúten: melhora do humor,do apetite e da disposição).

  20. QUADRO CLÍNICO * FORMA LATENTE: - DC, com alteração histopatológica, com normalização da mucosa intestinal, mesmo com consumo do glúten. *FORMA INCIPIENTE: - apresentam marcadores sorológicos para DC, porém, com mucosa normal, na vigência de consumo do glúten.

  21. QUADRO CLÍNICO * FORMA ATÍPICA (MANIFESTAÇÕES EXTRADIGESTIVAS) : - Anemia ferropriva e megaloblástica; - Baixa estatura; DM I; - Osteomalácia, osteroporose, raquitismo; - Artralgia e artrite; - Alteração do humor e depressão; - Epilepsia, associada a calcificações intracranianas; - Alteração do esmalte dentário, aftas recorrentes; - Infertilidade e abortos de repetição.

  22. DIAGNÓSTICO • Manifestações clínicas • Exames inespecíficos: Hmg; TAP; íons; provas de avaliação da absorção intestinal (teste de tolerância à lactose, dosagem de gordura fecal) • Exames específicos: • * testes sorológicos: Ac.antigliadina, Ac.Antiendomísio, Ac.antitransglutaminase. • * biópsia de intestino delgado (Padrão Ouro) – atrofia de vilosidades,alongamento das criptas e aumento dos Linfócitos intra-epiteliais(LIE).

  23. COMPLICAÇÕES • Baixa estatura; • Problemas de reprodução e infertilidade; • Doenças ósseas: osteoporose e osteomalácia; • Distúrbios neurológicos e psiquiátricos; • Doenças auto-imunes: diabetes, doença auto-imune da tireóide; • Maior risco de desenvolvimento de malignidade

  24. TRATAMENTO Manter paciente em dieta isenta de glúten (trigo,centeio,cevada e aveia) por toda vida. A melhora clínica é rápida e bastante expressiva.

  25. OBRIGADA!!!!

  26. REFERÊNICAS BIBLIOGRÁFICAS 1- Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria-Diagnóstico e Tratamento. Ferreira, C.T; Carvalho, E; Silva, L.R.2003.Cap10; 161-172. 2-World Gastroenterology News; 10 (2), 2005, Supplement:1-8. 3-Rodrigo L. Celiac disease. World J Gastroenterol 2006; 12: 6585-93.

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