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ASTHME ET SPORT Annette Leimgruber Ligue pulmonaire genevoise 2013

ASTHME ET SPORT Annette Leimgruber Ligue pulmonaire genevoise 2013. D ÉFINITION. Bronchoconstriction réversible survenant durant ou après un effort On parle en général d ’ asthme d ’ effort mais certains préfèrent l ’ expression bronchoconstriction liée à l ’ effort (- péjorative),

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ASTHME ET SPORT Annette Leimgruber Ligue pulmonaire genevoise 2013

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  1. ASTHME ET SPORT Annette Leimgruber Ligue pulmonaire genevoise 2013

  2. DÉFINITION Bronchoconstriction réversible survenant durant ou après un effort On parle en général d’asthme d’effort mais certains préfèrent l’expression bronchoconstriction liée à l’effort (- péjorative), car l’exercice n’est pas un facteur de risque pour développer un asthme, mais contraire serait utile pour prévenir l’apparition d’un asthme chez l’enfant ! Lucas, Platts Mills, JACI 2005

  3. PRÉVALENCE de l’asthme d’effort (AE) • Population générale 6 – 13 % • Asthmatiques 90 % • Athlètes d’élite 50 % • Rhinite allergique 40 % Risque beaucoup élevé c/o atopiques (25 à 75 x)

  4. PRÉVALENCE selon le sport (JO) • Athlètes olympiques (jeux d’hiver✪) 22.4 % • Athlètes olympiques (jeux d’été★) 16.7 • Skieurs de fond 61 • Cyclisme 50 • Patinage de vitesse 43 • Natation 30 • Boxe, lutte, judo 16 • Hockey sur glace 14 • Equitation, tir à l’arc 13 etc….. Par comparaison, enfants d’âge scolaire 12 % ✪Nagano 1998★Atlanta 1996Weiler JM, JACI 2000

  5. Asthme d’effort : SYMPTÔMES Typiques • Toux • Respiration sifflante • Serrement thoracique • Dyspnée Atypiques • Céphalées • Gastralgies ou myalgies • Performances médiocres • Fatigue

  6. Asthme d’effort : facteurs de risque Type de sportFacteurs de risque • Plein air Allergènes – polluants • Natation Chlore • Patinage sur glace Gaz polluants (NO2, CO) • Ski de fond Hyperventilation - froid

  7. Asthme d’effort et Médailles aux JO JO étéJO hiver★ AthlètesMédaillés en % • Non asthmatiques 29 18 • Asthmatiques 30 11 • Avec asthme actif 33 9 ★Asthme ♀ 35,4% ♂ 13,2% NB : Mark Spitz natation 9 M. d’or, Munich 1972 Weiler JM, JACI 1998 et 2000

  8. 61décès sur asthme d’effort USA 1993 - 2000 (tot 263  lors d’effort) Incidence : 0,23 /mio sportifs/an Patients sous ttt avant l’effort fatal ? % Non 77 ? 18 Oui 5 ☹ 90% ☹ Autre cause exclue (anamnèse, autopsie…) Becker JM, JACI 2004

  9. Asthme d’effort 61décès(USA 1993– 2000) ☹ ☹ Becker JM, JACI 2004

  10. AE : PHYSIOPATHOLOGIE I Hypothèse osmotique : Effort  deshydratation bronchique (évaporation) et  volume cellulaire  libération de médiateurs inflammatoires  bronchoconstriction, sécrétion de mucus Médiateurs inflammatoires : histamine, leucotriènes (LTC4 et D4), prostaglandines Cellules impliquées : mastocytes, lymphocytes T, macrophages, éosinophiles, neutrophiles Anderson, JACI 2000, Schwartz, consensus report, Allergy 2008

  11. AE : PHYSIOPATHOLOGIE Argumentspour l’hypothèse osmotique: • Sévérité de AE : ƒcontenu en H2O de l’air inspiré et perte H2O mesurée • Inhalation d’air humide prévient AE • Perte d’eau suffit pour expliquer  osmotiques • Tests de provocation osmotiques miment AE et  libération de médiateurs inflammatoires

  12. AE : PHYSIOPATHOLOGIE IIHypothèse thermique : Effort  refroidissement bronchique *  puis à l’arrêt, réchauffement rapide  dilatation vaisseaux bronchiques  œdème * Hyperventilation et froid = facteur de risque pour l’asthme d’effort

  13. Skieur d’élite avec hyperréactivité bronchique : cell. inflammatoires dans la muqueuse bronchique Coloration : AC monocl. révélant en rouge l’AgCD3 de tous les lymphocytes ainsi que l’élastase des neutrophiles (B). Peu d’éosinophiles Lymphocytes CD3-positifs : dans l’épithélium () et la lamina propria () Neutrophiles() moins nombreux, également le long de la membrane basale ( ) G = glandes bronchiques, L = lumière Microscopie optique ( ×300)

  14. Skieur d’élite avec hyperréactivité bronchique : cellules inflammatoires dans les veinules de la muqueuse bronchique V = veinules postcapillaires dans la lamina propria (LP) Nombreux neutrophiles () dans les veinules Microscopie électronique ( × 2,400)

  15. Skieur d’élite avec hyperréactivité bronchique : Remodelage de la muqueuse des grosses bronches ★ Idem c/o chiens Alaska !!! Quelques neutrophiles(N) dans l‘épithelium(E) qui est anormal. La membrane basale(BM) est épaissie() ★ Nombreux fibroblastes et lymphocytes dans la lamina propria. Microscopie électronique ( × 2,400)

  16. Epaisseur de la « bande immunoréactive » (zone sous-épitheliale de la membrane basale) c/o contrôles – skieurs sans ou avec HRB - asthmatiques Barre horizontale =  valeur médiane Karjainen AJRCCM 2000

  17. ANAMNÈSE :faible valeur diagnostique de l’asthme d’effort Sportifs d’élite Symptômes Sensibilité Spécificité • Toux 61 % 69 % • Respiration sifflante 17 % 82 % • Serrement thoracique 20 % 83 % Rundell, Sports Med 2002

  18. Diagnostic de l’asthme d’effort • Anamnèse :insuffisante • Tests de provocation bronchique : néc. pour compétition - Physiques : - test d’effort - hyperpnée volontaire eucapnique* - mannitol (basé sur la pression osmotique) - (NaCl Hypertonique) - Pharmacologiques: - métacholine – (histamine) * Test de référence pour CIO, car très sensible

  19. Test de provocation à l’effort Bicyclette ergométrique ou tapis roulant Protocole: - 4 x 1 min à 60 - 75 - 90 - 100 % de lapuissance cible* - Spirométrieaprès 1 – 3 – 5 – 10 – 15 – 20 min. Test positif si  VEMS  10 % *Puissance cible : (VEMS x 53) - 11Watts ATS, AmJRespirCritCareMed 2000

  20. Test d’hyperpnée volontaire eucapnique test de référence pour le CIO car très sensible, mais compliqué Hyperventilation 6min. à 30 x VEMS Inhalation d’air avec 5% CO2 T° : ambiante ou – 5 ou – 20° Test positif si  VEMS  10 % Anderson SD, Br J Sports Med 2001

  21. Test de provocation au mannitol • Toux peut gêner le test, mais peu coûteux (80 CHF) • Protocole : - Inhalation de doses croissantes de mannitol* - Spirométrie 1min. après chaque dose Test positif si  VEMS  10 % • Comparé au test d’hyperpnée : sensibilité 96% spécificité 92% *Capsules (poudre) : 5 – 10 – 20 – 40 – 80 – 160 (max 3x) Holzer K, AmJRespirCritCareMed 2002

  22. DD de l’asthme d’effort • Hyperventilation dysproportionnée à l’effort : Survient précocement - C02 – anxiété, panique • Anaphylaxie à l’effort : réact. allergique généralisée comportant dans la majorité des cas un asthme sévère • Dysfonction des cordes vocales : Mouvement paradoxal des cordes vocales  stridor confondu parfois avec sibilances Diag : spirométrie, endoscopie. Ttt : Atrovent, rééducation • Laryngo-malacie secondaire à l’effort (rare) : Collapsus de l’épiglotte ou des cartilages arythénoïdes à l’inspirium. Ttt : anomalie  chirurgie polychondrite  cortisone ou ttt immunosuppresseur

  23. Anaphylaxie à l’effort : manifestations cliniques (*Sheffer AL, 199 patients) % qCutanées : prurit (le plus précoce) > 90 qRespiratoires : bronchospasme 59 qCardiovasculaires(choc) : perte de connaissance 32 qDigestives 30 qCéphalées 30 qSNC (également par tox. des médiateurs) rare *Prog Clin Biol Res 1989

  24. FACTEURS FAVORISANT l'anaphylaxie à l'effort • Aliments:- spécifiques (TCUT +) : crevette, céleri, Ω5 gliadine.. (FDEIA = food-dependent exercice-induced anaphylaxis) - non spécifiques (y.c. alcool) • Médicaments : AINS, IEC • Environnement : chaleur (127 des 199 pat) froid (46 des 199 pat)

  25. PRÉCAUTIONS • éviter les facteurs déclenchants connus • parfois : attendre 4-6h postprandial pour tout effort q ne pas courir seul q limiter les efforts q stopper l'effort dès les 1ers symptômes q cave chaleur et humidité • être porteur d'adrénaline (spray-inj.)

  26. Conseils si asthme d’effort • Échauffement (15’) Période réfractaire de 2H après un effort c/o ≈ 50% des sportifs • Asthmatiques TTT de base bien conduit = essentiel (2-agonistes, corticoïdes inhalés, antileucotriènes)

  27. Traitement de l’asthme d’effort • Protection obtenue :Rec. forte -2-agonistes ~ 90 % oui - Anti-leucotriènes ~ 60 % oui • 2-agonistes : - les seuls avec activité immédiate - courte durée d’action (SABA) : protection 2-3h - longue durée d’action (LABA) : protection 8-10h - perte d’effet en cas d’usage régulier (à associer aux corticoïdes topiques si ≥3x/sem.)

  28. Règlement de l’Agence Mondiale Anti-dopage (www.wada-ama.org) Autorisation à des fins thérapeutiques après annonce par un médecin agréé (avec données cliniques et spirométriques) : • 2-agonistes inhalés - courte durée d’action (SABA) :salbutamol, terbutalin - longue durée d’action (LABA) :salmétérol, formotérol • Glucocorticoïdes inhalés Par voie systémique : interdits !

  29. Huile de poisson… un bon ttt ? • 16 patients avec asthme d’effort documenté reçoivent1x/j durant 3 semaines • capsules d’huile de poisson (3.2g ac. eicosapentaenoic + 2g ac. docohexaenoic) • ou capsules de placebo (8 patients/groupe) Mickleborough, TD, Chest 2006

  30. Les bienfaits de l’huile de poisson Extraite de poissons bleux pêchés dans des zones arctiques encore épargnées par la pollution, cette huile est très riche en acides gras Oméga 3 (EPA et DHA)….

  31. Sputum : demédiateurs inflammatoires pré + post effort Noir : huile de poissonGris foncé : diète normale Gris clair : placebo A : LTC4 LTE4 C : IL1- B : PGD2 D : TNF Mickleborough, Chest 2006

  32. Métabolisme des graisses Inhibition par l’huile de poisson

  33. L’huile de poisson : utile dans la navigation ?????????

  34. Arabie : utilisée comme colle pour la fabrication de bateaux !

  35. Asthme d’effort : CONCLUSIONS Lié à la deshydratation et aux Δ T° intrabronchiques, fréquent, survient aussi bien dans le sport récréatif que de compétition Conséquences : rarement mortel (Incidence  0,23 /mio sportifs/an),srtt c/o jeunes asthmatiques non traités Diagnostic : test de provocation bronchique, indispensable pour la compétition ttt : - bronchodilatateurs inhalés SABA, si néc LABA, avec corticoïdes inhalés - anti-leucotriènes également utiles - antihistaminiques si autres symptômes associés

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