(Shock)

1. 休 克 (Shock)

2. 内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则

3. 第一节 概 述

4. 一、休克的概念 (Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血量减少，使微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

5. 二、微循环灌流 (Microcirculatory perfusion)

6. 1、 微循环结构与调节 (Construction and regulation of microcirculation)

7.  直捷通路  动静脉短路  真毛细血管通路

8. 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 与后微A收缩

9. 2、影响微循环灌流的主要因素 (Factors affecting microcirculatory perfusion) • 有效循环血量 • 灌注压 • 血流阻力

10. 第二节 休克的原因和分类 (Causes and classification)

11. 一、按病因分类 (Classification of shock by causes)

12. 失血性休克(Hemorrhagic shock) • 创伤性休克(Traumatic shock) • 烧伤性休克(Burn shock) • 感染性休克(Infective shock) • 心源性休克(Cardiogenic shock) • 过敏性休克(Anaphylactic shock) • 神经源性休克(Neurogenic shock)

13. 二、按血流动力学特点分类 (Classification of shock by hemodynamic characteristics)

14. 类 型 特 点 低动力型休克 (低排高阻型休克) 心输出量↓，外周阻 力↑，BP ↓ 高动力型休克 (高排低阻型休克) 心输出量↑，外周阻 力↓，BP ↓

15. 第三节 休克的发病机制 (Mechanism of shock)

16. 休 克 血容量  心泵功能障碍 血管容量  休克发生的始动环节

17. 一、休克的分期及机制 (The stages and mechanisms of shock)

18. 休克期 (微循环淤血期) 休克晚期 (微循环衰竭期) 休克早期 (微循环缺血期)

19. 1、 微循环缺血期 (Ischemic stage)

20. 1、1 微循环及组织灌流情况 (the alteration of microcirculation) 少灌少流，灌少于流

21. 1、2 微循环缺血缺氧的机制 (the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)

22. 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 动-静脉短路 的β受体 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 v v 动-静脉短路开放 微血管显著收缩 失血、创伤等

23. 1 . 3 微循环缺血期的主要表现 (manifestations of microcirculatory ischemia stage)

24. 儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 皮肤缺血 肾缺血 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 黏膜苍白四肢冰冷 烦躁 不安 出冷汗 交感-肾上腺髓质系统兴奋

25. 2、微循环淤血期 (Stagnant stage)

26. 2、1 淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) • 毛细血管前括约肌：松弛； • 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； • 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； • 微循环血流：缓慢 灌而少流，灌大于流

27. 2.2 微循环淤血的机制 (the mechanism of microcirculatory stasis)

28. 酸中毒  • 局部扩血管物质堆积 • 内毒素的作用 • 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑

29. 2 . 3 微循环淤血期的主要表现 (the symptom of microcirculatory stagnant stage)

30. 回心血量↓ 心输出量↓ BP↓ 肾血流量↓ 皮肤淤血 肾淤血 脑缺血 发绀、花斑 神志淡漠 少尿、无尿 微循环淤血

31. 3、 微循环衰竭期 (Microcirculation failure stage)

32. 3 . 1 衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) 不灌不流

33. 二、休克的细胞机制 (Cellular mechanism of shock)

34. 细胞因子网络平衡紊乱 • (network disturbance of cytokines) • 自由基生成增多 • (increase in free radical production) • 离子转运障碍 • ( disorders of ion transportation) • 细胞信息传递障碍 • (disorders of cellular signal transduction)

35. 第四节 休克时机体代谢和功能改变

36. 一、细胞损伤 (Cell damage) • 细胞膜结构和功能受损 • 线粒体受损 • 溶酶体酶释放 • 细胞坏死和凋亡

37. 二、器官功能障碍 (Impairment of organic function)

38. 1、肾功能障碍 (Renal failure) 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰

39. 晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰

40. 2、肺功能障碍 (Respiration failure) 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，称休克肺。

41. 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿

42. 3、 心功能障碍 (Impairment of cardiac function) 休克过程中心功能障碍的机制

43. 心率↑ 血压↓ 微血栓 交感-肾上腺髓质兴奋 冠状血流↓ 心脏活动增强 心肌缺血 酸中毒(H+） 心衰 MDF 高血钾（K+）

44. 4、多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure，MSOF) 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。

45. 第五节 休克的防治原则 (Principles of shock treatment)

46. 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 三、预防和治疗器官功能障碍

47. 微动脉收缩 微动脉扩张 微静脉收缩 微静脉仍收缩 酸中毒对微血管舒缩的影响  休克早期 休克期

48. 革兰阴性菌感染 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 肥大细胞 激肽系统 激肽↑ TNF-α、IL-1等↑ 组胺↑ 血管扩张，通透性↑   失血、创伤等

49. 休克I期微循环