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LES DIABETES

LES DIABETES. COURS IFSI. DEFINITION. « État d’hyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissants souvent conjointement » OMS 1980. Quand faut-il parler de diabète?. Il faut 2 glycémies à jeun  1,26 g/l (7 mml/l). Signes évocateurs de Diabète. Soif

tomas
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LES DIABETES

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Presentation Transcript

  1. LES DIABETES COURS IFSI

  2. DEFINITION • « État d’hyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissants souvent conjointement » • OMS 1980

  3. Quand faut-il parler de diabète? • Il faut 2 glycémies à jeun  1,26 g/l (7 mml/l)

  4. Signes évocateurs de Diabète • Soif • Polyurie • Amaigrissement • Asthénie • Infections à répétition • Prurit vulvaire ou balanite

  5. Mode de découverte • Glycosurie (école, méd du travail…) • Chez les patients ayant FDR CV • Hérédité • Obésité • HTA • Athérome précoce • ATCD obstétricaux:PN>4000, malformations, …

  6. Mode de découverte (2) • Associé à d’autre pathologies • Endocriniennes • Acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, maladie de Cushing • Hépatopathie • Cirrhoses, hémochromatoses • Pancréatite chroniques

  7. Mode de découverte (3) • À l’occasion de prise médicamenteuses • Estrogènes, corticoïdes • À l’occasion d’une complication • Rétinopathie, insuffisance rénale, infarctus du myocarde, neuropathie, AVC…

  8. Diabète type I • Insulinodépendant • Cétosique • Le plus souvent <35 ans • Déficit en insuline • Marqueurs d’auto immunité: Ac anti ilots, anti GAD…) • Associé à des facteurs génétiques (groupes HLA)

  9. Diabète type II • Non cétosique • Le plus souvent >40 ans • Obèse • Transmission génétique • Pas de liaison au groupe HLA • Pas d’auto Ac

  10. Les autres diabetes • Causes endocriniennes:hyper thyroidie, maladie de cushing, acromégalie… • hépatopathie:cirrhose, hémochromatose, • Maladies pancréatiques: pancréatite chronique, cancer… • en rapport avec une prise médicamenteuse: • corticoïdes • estrogènes...

  11. LE DIABETE GESTATIONNEL • Trouble de la tolérance au glucose mis en évidence au cours de la grossesse • 3 à 6% des grossesses (90% des diabètes de la grossesse) • ATCD familiaux de DT2, obésité,HTA,ATCD de macrosomie, de mort fœtale, macrosomie, hydramnios • Risque: macrosomie,cardiomyopathie hypertrophique Hypoglycémie...

  12. PHYSIOPATHOLOGIE TYPE I • Caractère héréditaire, • Lié au groupe HLA, sur le bras court du Chr 6, impliqué dans le fonctionnement du système héréditaire • Le plus souvent DR3-DR4 ces groupes sont 20 à 40 X plus exposés au diabète

  13. PHYSIOPATHOLOGIE TYPE I

  14. Physiopathologie type I (2) • Rôle d’agents extérieurs • Virus • Toxiques • Hygiène? • Rôle de l’auto immunité • Présence d’Ac anti- Îlots

  15. Physiopathologie du DTII • Une maladie à double composante: • Insulinopénie:production insuffisante d’insuline par rapport aux besoins • Insulinorésistance: moindre effet de l’insuline sur les tissus périphériques

  16. Approche physiopathologique Causes fondamentales du diabète de type 2 Hydrates de carbone Enzymes digestives Glucose I Glucose (G) G Adipocytes I  captation et utilisation du glucose déficit de sécrétion d’insuline I Insuline G G (I) I G G I Pancréas  stockagedes acides gras Libération excessive d ’acides gras G I G I G Foie I G I Production excessive de glucose G G Muscle squelettique  captation et utilisation du glucose Insulinorésistance (1) Turner NC, Clapham JC. Insulin resistance, impaired glucose tolerance and non insulin-dependent diabetes, pathologic mechanisms and treatment : current status and therapeutic possibilities. Prog Drug Res 1998 ; 51 : 33-94.

  17. Définition du diabète de type 2 • Une maladie à double composante: • Insulinopénie:production insuffisante d’insuline par rapport aux besoins • Insulinorésistance: moindre effet de l’insuline sur les tissus périphériques

  18. Contrôle intensif du glucoseUK Prospective Study Group (UKPDS) HbA1c (%) 9 Conventionnel Intensif 8 7 6 années 9 ans 12 ans 0 3 ans 6 ans 15 ans • Moyenne HbA1c : • Intensif : 7 % • Conventionnel : 7,9 % Lancet 1998; 352: 837-53

  19. LES ENSEIGNEMENTS DU DCCT

  20. Des complications graves et multiples • 1ère cause de cécité et de troubles visuels • 1ère cause d’amputation des membres inférieur( hors accidents) Risque d’angor :x 2 chez l’homme x 4 chez la femme • Risque AVC x 2 • Mortalité cardiovasculaire x2

  21. COMPLICATIONS(1) • Macroangiopathie • Coronarienne, MI, AVC • Microangiopathie • Œil, rein • Pied • neuropathie

  22. macroangiopathie • Atteinte coronarienne • L’IDM est une cause importante de décès • La mortalité CV X 2 chez H, X 4 chez F • Artérite des MI, contribue aux nécroses distales • AVC

  23. Incidence des IM mortels ou non (%)Suivi de 7 ans (Haffner et al.)

  24. MACROANGIOPATHIE • Artériopathie des MI , qui contribue à aggraver les plaies du pied • les AVC qui sont plus fréquents chez les diabétiques • Nécessité d ’un très bon équilibre du diabète très rapidement au cours d ’un IDM, ou d ’un AVC!

  25. microangiopathie • La Néphropathie • elle évolue en plusieurs stades • microalbuminurie  proteinuriesyndrome néphrotiqueinsuffisance rénale Dialysetransplantation • 1ere cause de dialyse dans les pays développés • dans les centres autant de DT1 que de DT

  26. Néphropathie (1) • Elle évolue en 4 stades • Les stades I et II • de la taille des reins • de la microalbuminurie • Réversibles • de la FG

  27. Néphropathie (2) • Stade 3 • de la microalbuminurie entre 30 et 300 mg/l • de le PA en l’abs de traitement • Nécessite de stabilisation par traitement • Stade 4 • Proteinurie • Néphropathie, après 15à 20 ans d’évolution, de la PA, de la FG, de la Fn rénale, syndrome néphropathie oedèmes, hypoalbuminémie • Stade 5 • Ins rénale terminale, après 25 à 30 ans d’évolution, dialyse quand la clairance est 10ml/mn, transplantation

  28. LE PIED DIABETIQUE 50 - 150 000 troubles trophiques en France Artériopathie - NEUROPATHIE L’amputationconditionne le pronostic fonctionnel et vital 50 % de ré amputation à 5 ans Facteur de risque majeur desurmortalité : 39 % à 1 an ,68 % à 5 ans

  29. MAL PERFORANT DU DIABETIQUE

  30. Mécanisme • Conséquence de la polynévrite diabétique • Plus sensitive que motrice • La marche reste quasi-normale • Le pied est moins sensible, voire insensible

  31. Siège : aux points d’appuis • Têtes de métatarsiens • Succession de microtraumatismes • Répétés car indolores • Aggravé par les troubles trophiques

  32. L’anesthésie favorise l’appui au même endroit : • Hyperpression localisée • Formation à ce niveau d’une callosité

  33. Cette callosité, plus dure, entraîne des lésions de cisaillement des tissus sus-jacents • Formation d’une vésicule

  34. La vésicule s’agrandit …

  35. La vésicule s’agrandit • La callosité se fissure • La vésicule s’infecte • L’infection peut gagner les tissus avoisinants, tendons, articulations+++ • C’est le mal perforant

  36. L’élimination spontanée ou par l’excision des tissus nécrosés vide le pus et fait apparaître une zone ulcérée en forme de cratère

  37. La guérison laissera une zone cicatricielle fragile favorisant les rechutes

  38. Etude UKPDS : diabète de type 2 80 Complications microvasculaires 7% Diminution du risque relatif (%) 60 Mortalité liée au diabète 21 Événement microvasculaire 37 Infarctus 14 Accident vasculaire cérébral 12 40 Incidence (1000 patients-années) Infarctus du myocarde 20 0 5 6 7 8 9 10 11 0 HbA1c (%) Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12. Relation entre l’HbA1c et le risque de survenue des complications Diminution du risque relatif de complication associée à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c dans le cadre de l’UKPDS

  39. Etude UKPDS : diabète de type 2 80 Complications microvasculaires 7% Diminution du risque relatif (%) 60 Mortalité liée au diabète 21 Événement microvasculaire 37 Infarctus 14 Accident vasculaire cérébral 12 40 Incidence (1000 patients-années) Infarctus du myocarde 20 0 5 6 7 8 9 10 11 0 HbA1c (%) Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12. Relation entre l’HbA1c et le risque de survenue des complications Diminution du risque relatif de complication associée à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c dans le cadre de l’UKPDS

  40. Poids examen CV+ ECG HbA1c Bilan lipidique: TG,CT,HDL,LDL microalbuminurie examen neuro des MI examen des pieds examen ophtalmo À chaque consultation tous les ans tous les 3 mois 1/an ou 1/6mois tous les ans 1/an à chaque consultation 1/an Surveillance clinique et biologique

  41. LES OBJECTIFS MEDICAUX • Hb A1c ___________ < 6,5 % • PA ______________  135 - 80 • CT ______________ < 2 g/l (5.2 mmol/l) • LDL ______________  1 g/l • TG _______________  1,50 g/l (1.7 mmol/l) • IMC ______________  27 • Arrêt du tabac • Eviction du tabagisme passif

  42. LES OBJECTIFS MEDICAUX • Hb A1c ___________ < 6,5 % • PA ______________  135 - 80 • CT ______________ < 2 g/l (5.2 mmol/l) • LDL ______________  1 g/l • TG _______________  1,50 g/l (1.7 mmol/l) • IMC ______________  27 • Arrêt du tabac • Eviction du tabagisme passif

  43. Objectifs du traitement • Prévention de la microangiopathie • Glycémie < 1,4g/l à jeun (1,2 av diner) • HbA1c < 6,5% ( n: 4-5,6 ) • Prévention de la macroangiopathie • Glycémie < 1, 2g/l à jeun • HbA1c < 6%

  44. Objectifs du traitement • Prévention du risque de macrosomie • Glycémies maternelles < 0,90 AJ • < 1,20 ; 120 mn après les repas • HbA1c normale • Prévention du risque infectieux du sujet âgé • Glycémie avant les repas < 2g/l • HbA1c <10%

  45. Mécanisme d ’action des différents antidiabétiques oraux Inhibiteurs de l ’alpha glucosidase Hydrates de carbone - Retardent l ’absorption des sucres au niveau intestinal (1) Enzymes digestives Glucose I Glucose (G) G Adipocytes I Sulfamides hypoglycémiants / glinides I Insuline G G (I) I G G I Pancréas G - Stimulent la sécrétion d ’insuline au niveau du pancréas(1) I G I G I G I G G Biguanides Muscle squelettique Foie - Réduisent la production hépatique de glucose (1) Glitazones - Réduisent l ’insulinorésistance(1) (1) Vidal 2002.

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