1 / 42

PATOLOGÍA DE LA AORTA

PATOLOGÍA DE LA AORTA. Dra. Fé Martínez Sanz. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112. PATOLOGÍA AÓRTICA. Aumento expectativa de vida > frecuencia de enf crónicas AORTA:

tovah
Télécharger la présentation

PATOLOGÍA DE LA AORTA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PATOLOGÍA DE LA AORTA Dra. Fé Martínez Sanz. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112

  2. PATOLOGÍA AÓRTICA • Aumento expectativa de vida > frecuencia de enf crónicas • AORTA: -Diámetro en adultos: en su orígen 3 cm y en a. descendente (2,5 cm en a. torácica y 2 cm en a. abdominal) -Pared:-Íntima: fina. Endotelio+tejconjuntivo+lámina elástica int. -Media: gruesa. Cél musculares lisas+ matriz extracelular -Adventicia: tej conjuntivo -Funciones: -Conducto y amortiguador: propiedviscolésticas y distensibilidad -Expuesta a presión pulsátil y a fricción, siendo proclive a: .lesiones relacionadas con traumatismos mecánicos .rotura: la tensión de su pared está (Ley de Laplace: tensión es proporcional a la presión por el radio)

  3. ANEURISMA AÓRTICO

  4. DEFINICIÓN Es una dilatación patológica de un segmento de la pared aórtica, en más de 2 veces su tamaño normal (2 cm) Pueden ser: -Verdadero: afecta a las 3 capas del vaso -Pseudoaneurisma: afecta a 2 capas (íntima y media). La dilatación se rodea solo x la adventicia. Puede tener un coágulo en su interior CLASIFICACIÓN -Según su forma: Fusiforme (huso) o Sacular (saco) -Según la localización: -Torácico(25%): en aorta descendente - Abdominal(75%): 3% >50 a y 5 veces + frecuente en varones Bajo riesgo de ruptura si diámetro: - Torácico < 6 cm - Abdominal < 4 cm Muy importante la velocidad de crecimiento: riesgo de rotura

  5. FUSIFORME SACULAR DISECANTE (verdadero) (falso)

  6. ETIOLOGÍA -ATEROESCLEROSIS: cayado y a. torácica descendente -Tabaquismo -Necrosis quística de la media: degeneración del colágeno y fibras elásticas de la media, con pérdida celular (reemplazadas por material mucoide). En a. proximal -HTA y Valvulopatías -Enf. Congénitas: Marfan, Ehlers-Danlos, Behcet -Enf. Infecciosas: sífilis (cayado y a. ascendente en el 90%), TBC (a. torácica), Estafilos, Estreptos, Salmonela, micótica -Enf. Reumatológicas (a. ascendente): vasculitis, espondilitis, artritis reumatoide y psoriásica -Traumatismos toraco-abdominales. En a. descendente Carga genética: 25% tienen a. familiares de AA

  7. FISIOPATOLOGÍA • Capa media: sist integral capas fibromusculares organizadas Su nº es proporcional al radio aórtico y a la tensión de su pared -Las unidades fibromusculares soportan una tensión + ó – kte -Las infrarrenales: sometidas a un 60% + de tensión: >propensión a desarrollar aneurisma en art, infrarrenales -Degenración de la media= debilitamiento de la pared aórtica= aparición de ANEURISMA • Incidencia: -A.Abdominal: aumenta con la edad (H > 55 años, M > 70 a) -A.Torácica(60-70 a). Los no rotos (hallazgo casual) 2-5% >60 a • Tasa de creciemiento: -A.Torácica: 0,1-0,4 cm/año -A.Abdominal: proporcional al tamaño (<4cm=0,39; >6cm=0,64)

  8. En mujeres: • < incidencia de A. abdominales (4,5 vs 5,9% en H) • > tasa de muertes ante la rotura • Las roturas drenan a: - retroperitoneo: 85,3% - peritoneo: 7,1% - cava inferior o iliaca: 5,8% - intestino: 1,8% • Riesgo de rotura a los 5 años: - A. Abdominal: diámetro < 5 cm= 1-2% > 5 cm= 20-40% - A .Torácica: diámetro < 4 cm= 2-3% > 6 cm= 7%

  9. CLÍNICA • ANEURISMA TORÁCICO -Suele ser asintomático, produce síntomas por su crecimiento -Dolor torácico: profundo, penetrante, intenso y constante. Ddiferencial con IAM. Mejoría con los cambios de posición -Por compresión sobre estructuras: tos,disnea,disfagia, disfonía -Insuficiencia valvular aórtica -Sdr. Vena cava superior: edema en cuello o brazos. -Signos de taponamiento cardíaco: IY, roce pericárdico, pulso paradójico, disminución de ruídos cardiacos, hipoTA, derrame pericárdico • ANEURISMA ABDOMINAL -Suelen ser asintomáticos, siendo hallazgos casuales -Con el aumento de tamaño aparece el dolor, anunciando su rotura

  10. CLÍNICA -Al romperse aparece la tríada: - masa abdominal pulsátil (90%) -dolor lumbar (70%) o abdominal (60%) -hipoTA (40%) Asociándose: síncope (30%), vómitos (20%), diaforesis, sensación de frío, abdomen agudo,… -Presentaciones atípicas: -obstrucción intestinal: secundaria a hematoma -hernia inguinal irreductible -sangrado gástrico o intestinal: fístulas aorto-entéricas -isquemia visceral o de MMII: por embolizaciones de trombos -La rotura suele ocasionar la muerte

  11. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • ANALÍTICA: suele ser normal. Puede haber leucocitosis con disminución de Hb y Htco en un 80% • RX:ensanchamiento aórtico y mediastínico, desviación traqueal. En abdomen, lesiones calcificadas (75%) • ECG: sin cambios • ECOGRAFIA:diágnostico y control evolutivo del tamaño. 95% sensibilidad para la detección pero poco para rotura • TAC: alta sensibilidad y especificidad. Inconvenientes: traslado de paciente inestable y uso de contrastes I • RMN: alta sensibilidad y especificidad. Inconvenientes: traslado, Tº de exploración, prótesis, gandolino (i. renal) • ARTERIOGRAFIA:diagnóstico definitivo. Útil en aneurisma contenidos y presentaciones inusuales. Inconvenientes: traslado, Tº exploración, uso contraste I

  12. DIAGNÓSTICO -A. TORÁCICO: clínica -A. ABDOMINAL: asintomáticos. Si rotura si sintomáticos DIAGNÓTICO DIFERENCIAL -A. TORÁCICO: estenosis aórtica, dorsalgia mecánica, S Tietze, IAM, miocarditis, TEP, shock cardiogénico/hemorrágico -A. ABDOMINAL: CRU, GEA, colecistitis, lumbalgia mecánica, diverticulitis, ulcus, shock hemorrágico PRONÓSTICO -A. TORÁCICO ROTO: 1/3 llega sin vida al hospital, de los 2/3 restantes, fallece el 20% -A. ABDOMINAL ROTO: 2/3 llegan y del 1/3, mueren el 20% -Mortalidad tras la cirugía: urgente (60%), electiva (5%) -Riesgo de rotura: < 4 cm=2%; 4-5 cm= 3-12%; 5-6 cm=25%; 6-7 cm= 35%; > 7 cm=75%

  13. TRATAMIENTO Medidas generales: -Estabilización del paciente -Control del dolor -Disminuir la tensión en la pared del vaso ANEURISMA ABDOMINAL Depende de su tamaño:>5 cm de diámetro la rotura es más probable, por lo que se recomienda IQx (injerto sintético),excepto contraindicación por otra patología. El índice de mortalidad para esta cirugía es del 2%. La rotura o la amenaza de un aneurisma exige una IQ de urgencia. El riesgo de muerte durante la IQx=50%. Si se produce una Ins renal tras la IQx , la probabilidad de supervivencia es escasa

  14. TRATAMIENTO ANEURISMA TORÁCICO Si es >7,5 cm se practica IQx (injerto sintético). En el Sdr. Marfan, por > probabilidad de rotura se aconseja reparar incluso los aneurismas más pequeños. El riesgo de muerte durante la IQx =10-15%. B-betabloqueantes: para reducir FC y TA y disminuir así el riesgo de rotura.

  15. DISECCIÓN AÓRTICA

  16. ETIOLOGÍA Se debe al DETERIORO DE LA PARED ARTERIAL, sobre todo, por HTA (en >75% de disecciones aórticas), pero también puede verse en: • Enf. hereditarias del tej. Conectivo: Marfan, Ehlers- Danlos • Anomalías CV: coartación , ductus persistente, valv. aórtica • Arteriosclerosis • Necrosis quística de la media • LES • Arteritis de cél gigantes, de Takayasu • Gestación en sanas en el 3º T • Consumo de cocaína • Lesiones traumáticas torácicas y abdominales • Yatrogenia en cirugía cardiovascular

  17. FISIOPATOLOGÍA -Presentación en enf arteriosclerótica por debilidad de la capa media -Se produce por la combinación de 3 factores: -desgarro de la íntima -cambios degenerativos de la media -fuerza hemodinámica genreada por el flujo sanguíneo -La disección de la íntima genera una falsa luz (con débil pared ext) que comprime la luz verdadera -La pared adyacente al desgarro inicial= lugar más débil -Incidencia: 5-10/100.000 hab -Sexo: H/M: 3/1 -Edad: 40-70 a (75%) -El 50% de D en M < 40 años: relación con el ambarazo

  18. CLÍNICA Es variable dependiendo de la velocidad de instauración, de la localización, de las arterias afectadas y de la compresión de tejidos vecinos: • DOLOR (90%):repentino, intenso y desgarrador y que típicamente se desplaza con la propagación de la disección. Según la localización: - A. Ascendente= dolor torácico anterior - Cayado= dolor en cuello y arco mandibular - A.Descendente torácica= dolor interescapular - A. Abdominal= dolor abdominal o lumbar • C. VEGETATIVO: sudor, mareo, náuseas, vómitos y malestar • OTROS: ICC, alt neurológicas (20%), síncope, dolor abdominal disnea (compresión traqueal/bronquial), disfagia, Horner (compresión ganglionar simpática), alt renal, alt hemodinámica (hipoTA, hipovolemia, alt pulsos periféricos, hipovolemia), FOD

  19. EXPLORACIÓN FÍSICA • Alt TA:- HTA: por aumento de renina por alt arterias renales -HipoTA: hipovolemia por rotura(tipo A) o taponamient Tomar TA en ambos brazos, ya que si se obstruye una de las ramas de la aorta, puede haber disociación de TA y de pulso • Signos de IC:detectar signos de taponamiento cardíaco • Signos de insuf aórtica:soplo diastólico, sobre todo en tipo A • Signos neurológicos:por obstrucción carotídea (hemiplejia o hemianestesia)o por isquemia medular (paraplejia) • Disminución o ausencia de pulsos (65%): están influídos por la cifra de TA,por la existencia o no de reentrada y por el flapping de la íntima

  20. EXP. COMPLEMENTARIAS ANALÍTICA:leucocitosis (60%), anemia por secuestro de sangre Si afectación de art renal: creat, BUN/urea. Si alt coronaria: CK, troponinas • ECG:para hacer d. diferencial con SCA. HVI (HTA) • RX TÓRAX: patológica en el 70%, siendo inespecífica. Signos de sospecha: ensanchamiento mediastínico, disparidad del diámetro de a. ascendente y descendente, desviación traqueal o esofágica, doble densidad de la falsa luz • ECO TRANSESOFÁGICA: deelección por ser diagnóstica, ver complicaciones y afectación. Muy útil en el paciente crítico • TAC: limitaciones en el paciente crítico • RMN:localiza punto de sangrado , y si regurgitación aórtica • ARTERIOGRAFÍA: gold-standard para el diagnóstico. Limtada por el contraste I. Sensibilidad y especificidad=95%

  21. TAC CONTRASTE Y ENDOSCOPIA VIRTUAL

  22. DIAGNÓSTICO -Dolor torácico (90%) -Expl. Física CV: HTA (75%), alt pulsos periféricos (50-60%) -Expl. Neurológica completa: algún déficit focal (20%) -Signos de taponamiento cardíaco: signo ominoso -Evidenciar la disección con técnicas de imágen DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -Es la gran simuladora: síntomas vagos, imprecisos y migratorios según avanza a disección -Se puede confundir con eventos coronarios y ACV -Otros: Insuf. aórtica, dolor musculoesquelético, GEA, TEP, Enf biliar, pericarditis, CRU

  23. PRONÓSTICO -Mueren 1-2% cada hora en las primeras 24-48h de la rotura -Rotura: más frecuente en a. ascendente -Mortalidad en D. proximal sin ttº: -25% en las primeras 24h -50% “ “ “ 48h -75% en 15 días -Mortalidad en D. distal: - 40% en el primer mes - 20% anual en años siguientes -Tasas de supervivencia en tratados: - a los 5 años= 75% - a los 10 años= 40-70% -No se puede halar de curación: alta tasa de reintervenciones por complicaciones tardías

  24. TRATAMIENTO (I) • Debe ser lo más PRECOZ posible, ante la simple sospecha, ya que es vital la corrección de TA (TAS<120) y FC (60-80) • MEDIDAS GENERALES • Reposo absoluto • Dieta absoluta • Monitorización ECG continua con acceso a desfibrilador • VVP y SG 5% de mantenimiento: 21 ml/h (7 gotas/min) • O2 si SatO< 90%, con Ventimask o de alto flujo • Sondaje vesical: medición horaria de diuresis • Medición TA: horaria hasta estabilización del paciente • Analgesia: Cloruro mórfico IV a 2 mg/min (máx= 10 mg)

  25. TRATAMIENTO (II) • Si persiste el dolor: infusión continua de mórfico de 40 mcg/min (4 amp en 250 SG5% a 15 ml/h=5 got/min) • Cruzar y reservar 10 Ud de concentrados de hematíes • MEDIDAS ESPECÍFICAS • LABETALOL IV (Trandate): en monoterapia: B-bloqueante no cardioselectivoy bloqueador alfa(acción alfa.adrenérgica). Dosis en bolo IV lento de 20 mg en 2´, repiteiendo cada 10-15 min hasta control de TA, hasta 100 mg (1 amp). Si se precisa se puede iniciar perfusión en dosis inicial de 0,5-2 mg/min (2 amp en 200 SG5% a 36-144 ml/h=12-48 got/min), hasta normalización de TA sin sobrepasar 300 mg • B-BLOQUEANTES IV : para reducir la contractilidad y la TA (para disminuir la fuerza de desgarramiento), para alcanzar una FC=60. Se puede administrar esmolol, propanolol o metoprolol.

  26. TRATAMIENTO (III) -Esmolol(Brevibloc): 500 mcg/kg en bolo IV (35 mg para 70 kg= 3,5 ml de vial de 100 mg). Después perfusión a dosis de 50 mcg/kg/min (5 mg en 500 SG5%:63ml/h=21g/mi) durante 4´ -Metoprolol(Seloken): 5 mgr/ 2 min (máx=15 mg) -Propanolol (Sumial): 0,5-1 mg en bolo lento (<1mg/min) y repetir a los 2 min. Mantenimiento : 1-4mg/4-6h (Máx= 10 mg) -Se administran asociados a NITROPRUSIATO SÓDICO IV: para disminuir la TAS a 120 mmHg o menos si se mantiene una adecuada perfusión tisular. Dosis inicial de 1 mcg/kg/min (1 amp 50 mg en 250 SG5% a 21 ml/h=7gotas/min); se puede incrementar hasta 3 mcg/kg/min. PROTEGER DE LA LUZ.

  27. TRATAMIENTO (IV) • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: corrección quirúrgica, con reconstrucción de la pared aórtica en : • Disección tipo A • Disección tipo B: si compromiso de órganos vitales, riesgo inminente de rotura, isquemia de MMII y en enf del colágeno • Rotura aneurismática • TRATAMIENTO A LARGO PLAZO • Control de HTA • Reducción de la contractilidad cardíaca con b-bloqueantes o IECAs • Supervivencia a los 10 años = 60%

  28. MUCHAS GRACIAS

More Related