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Coagulación Intravascular Diseminada

Coagulación Intravascular Diseminada. Dr. Max Antonio Paniagua. Coagulación Intravascular Diseminada. Historia Dupuy (1834) Trousseau (1865) Naunyn (1873) Wooldridge (1886) Lasch (1961) Rodríguez-Erdman (1965).

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Coagulación Intravascular Diseminada

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Presentation Transcript

  1. Coagulación Intravascular Diseminada Dr. Max Antonio Paniagua

  2. Coagulación Intravascular Diseminada Historia • Dupuy (1834) • Trousseau (1865) • Naunyn (1873) • Wooldridge (1886) • Lasch (1961) • Rodríguez-Erdman (1965) Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

  3. “ LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL RESULTADO DE LAS TERAPIAS EXITOSAS DE VIEJAS ENFERMEDADES.” William Osler

  4. Coagulación Intravascular Diseminada Definición: (ISTH) CID es un síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la Coagulación con perdida de la localización y que resulta de diferentes causas. Puede originarse y causar daño desde la microvasculatura, el cual si es suficientemente severo, puede producir disfunción orgánica. Thromb Haemost 2001 86:1327-1330

  5. Coagulación Intravascular Diseminada Epidemiología: • Sepsis-------- 30 – 50 % • Trauma------ 50 – 70 % • Malignidad-- 15 % • Obstétricos- 80 – 100 % • Vasculares-- 25 % • Aneurisma Aórtico– 1 % New Engl J Med 1999;341:586-592

  6. Coagulación Intravascular Diseminada

  7. Coagulación Intravascular Diseminada

  8. Coagulación Intravascular Diseminada D eath C ircula I s I nminente C oming D efunción

  9. Coagulación Intravascular Diseminada 1ero. La presencia de CID aumenta el riesgo de muerte que se asocia a la enfermedad primaria. 2do. El control de la causa subyacente no necesariamente alivia el proceso en todos los casos BMJ 2003;317:974-977

  10. Coagulación Intravascular diseminada Causas: Liberación de factores tisulares: • Síndromes Obstétricos • Hemólisis • Neoplasias • Embolias Grasas • Lesiones Tisulares TCE, quemaduras, congelación, etc. Harrison's 15 ed.

  11. Coagulación Intravascular Diseminada Causas: • Lesión Endotelial - Aneurisma de Aorta - Sx. Uremico Hemolítico - Glomerulonefritis • Malformaciones Vasculares - Sx. De Kasabach-Merrit. Harrison's 15 ed.

  12. Coagulación Intravascular Diseminada • Causas: Infecciones: - Bacterianas - Virales - Parasitarias - Rickettsias - Micóticas Harrison's 15 ed.

  13. Coagulación Intravascular Diseminada

  14. Coagulación Intravascular Diseminada • Causas Toxicas y Reacciones Inmunológicas - Mordedura de Víbora - Reacciones Medicamentosas - Reacciones Transfusionales - Rechazo de Transplante BMJ 2003;317:974-977

  15. Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico • Hemorragia, petequias, equimosis Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho capilar • Disfunciones orgánicas variadas • Pruebas de Laboratorio Alteradas Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  16. Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico: Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos: Activación de la coagulación Hemorragia Trombosis Trombos Circulantes Consumo de factores De coagulación y plaquetas PDF Circulantes Oclusión Trombotica Microcirculación Fibrinolisis Signos de Trombosis Signos de Diátesis Hemorrágica

  17. Coagulación Intravascular Diseminada • Cuadro Clínico Signos de Trombosis Microvascular - Neurológico: Delirio, coma - Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial - Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis cortical - Pulmonar: SIRPA - G.Intestinal: Ulcera Aguda - Anemia Hemolítica Microangiopática

  18. Coagulación Intravascular Diseminada • Cuadro Clínico Signos de Hemorragía - Neurológico: Hemorragia cerebral - Piel: Petequias, equimosis, sangrado en zonas lesionadas - Renal: Hematuria - Mucosas: Epistaxis, gingivorragias - G.Intestinal: Sangrado Masivo. Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

  19. Coagulación Intravascular Diseminada • Fisiopatología: • Generación de Trombina in Vivo • Abastecimiento y perpetuación en su generación • Activación concomitante de la cascada inflamatoria • Importancia del Endotelio Microvascular BMJ 2003;317:974-977

  20. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Vía Extrínseca Fibrinógeno Fibrina Xa Trombina PC PCa Vía Intrínseca

  21. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Mecanismos que sostienen la generación de Trombina - Act. de la V. Intrínseca de la Coagulación - Reducción de anticoagulantes endógenos (Proteína C, antitrombina III) - Aumento en la actividad de superficies fosfolipídicas cargadas negativamente. BMJ 2003;317:974-977

  22. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Activación concomitante de la coagulación y la inflamación. • La liberación de citoquinas con el Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina) New Engl J Med 1999;341:586-592

  23. Coagulación Intravascular Diseminada • Fisiopatología Endotelio Microvascular Tiene características anticoagulantes, antiplaquetaria (prostaciclina), óxido nítrico, antitrombina III, trombomodulina, proteínas fibrinolíticas. Fundamentos de Hematología 3era. ed.

  24. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico • Marcadores de laboratorio - Tiempo de Protrombina - Plaquetas - Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado - Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D) - Fibrinogeno - Proteína C - Antitrombina Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  25. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico • Trombocitopenia - Es un marcador relevante de CID - Sin embargo podría ser tardío - Es necesario hacer diagnóstico diferencial - Su monitoreo es útil junto con otras pruebas Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  26. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Trombocitopenia 1.- Descenso en la producción de plaquetas (supresión de médula ósea) ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes hematopoyéticos congénitos o adquiridos, enfermedades hepáticas.

  27. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Trombocitopenia 2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes y no inmunes. ejem: Idiopática, mediada por medicamentos (heparina, quinina, ac. Valproico, infecciones VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico), destrucción aloinmune(transfusión), CID, Sx uremico Hemolítico, PTT, Sx Antifosfolípido, Sx HELLP, destrucción física ( hemangiomas, injertos artificiales)

  28. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Trombocitopenia 3.- Dilucional o Distribución - Perdida masiva sanguínea y relacionada con transfusión, secuestro esplénico 4.- Trombocitopenia Falsa - Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en el tubo de prueba Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  29. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Dímero D Producto de degradación de la fibrina de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.

  30. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico (ISTH) 1.- Tiene el paciente una enfermedad que se puede asociar con CID evidente. 2.- Ordenar pruebas globales de Coagulación (plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )

  31. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico 3.- Marcador según resultados de la prueba * Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2) * PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 ) * TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2) * Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1) 4.- Calcular el marcador.

  32. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico 5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CID Si es menor de 5 = SUGIERE (NO AFIRMA) PARA CID. No evidente. Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12

  33. Coagulación Intravascular Diseminada

  34. Coagulación Intravascular Diseminada • Tratamiento - Tratamiento agresivo de la enfermedad causal - Soporte multiorgánico a) Resucitación circulatoria o agentes inotrópicos b) Ventilación c) Hemodiálisis - Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)

  35. Coagulación Intravascular Diseminada • Tratamiento - Concentrados plaquetarios o aféresis *Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000 - Plasma Fresco Congelado *Si los tiempos de coagulación están prolongados - Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno arriba de 1gr/L. - Proteína C recombinante humana activada. BMJ 2003;321:974-977

  36. Coagulación IntravascularDiseminada • Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años Afiliación: 3095 62 0335 F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005 Antecedentes Personales Patológicos. CRI con prótesis Mitral 1991 , Ins. Tricuspídea , anticoagulada de manera crónica .Ooforectomía izq. Y quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene anticoagulantes , desarrolló hematomas de pared , se trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico . Drenandose 22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas 258000.

  37. Coagulación IntravascularDiseminada • PADECIMIENTO ACTUAL. Reingresa el 31-III-2005 por dolor abdominal . Vómito, fiebre , , se realizo TAC. Abdomen reportando 4 colecciones ,se suspenden anticoagulantes orales y se da incio deHBPM , su evolución se mantiene estable y al 8avo. Día de estancia se realiza punción dirigida drenandose 160 ml. De líquido serohemático , se envía a cultivo con resultados negativos . Se considero insuficiente por lo que se procede a realizar LAPE encontrándose quiste hemorrágico der. +700 ml. De líquido serohemático , se realiza ooforectomía derecha y lavado.

  38. Coagulación IntravascularDiseminada • EVOLUCION: • Se reinician anticoagulantes orales a las 24 oras de POP evoluciona torpidamente con ataque al estado general , fiebre , tendencia a la hipotensióy al quinto dia de POP presenta petequias diseminadas en cara anterior de tórax . Equimosis en extremidades , sangrado en zonas de punción , gingivorragía . Hematuria . Se decide su ingreso al la UTIA para apoyo hemodinámico y aporte de productos hemáticos y control de anticoagulantes.

  39. Coagulación IntravascularDiseminada • LABORATORIO: * LAPE: drenaje de hematoma de pared y hemoperitoneo 2500 ml.

  40. EL CONOCIMIENTO ES AMPLIO , EL TIEMPO BREVE Y LA DECISIóN DIFíCIL . Hipócrates

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