1 / 55

Insu ficienţa hepatică acută

Insu ficienţa hepatică acută. Funcţiile ficatului. Metabolică Hidraţi de carbon 100g glicogen Proteine, lipoproteine Sinteza AG Triacilglicerol VLDL Oxidarea parţială a AG la corpi cetonici Depozit de vitamine : A, D, E, K, Fe, Cu; glicogen. Funcţiile ficatului cont.

tuari
Télécharger la présentation

Insu ficienţa hepatică acută

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Insuficienţa hepatică acută

  2. Funcţiile ficatului Metabolică • Hidraţi de carbon 100g glicogen • Proteine, lipoproteine • Sinteza AG • Triacilglicerol • VLDL • Oxidarea parţială a AG la corpi cetonici Depozit de vitamine: A, D, E, K, Fe, Cu; glicogen

  3. Funcţiile ficatului cont • Excreţie Bi, formarea ureei • Imunologice: • sinteza Ig • Acţiune fagocitică a celulelor Kupffer • Biotransformarea medicamentelor • Reacţii de fază I: oxidare, reducere, hidroliză- citocromul P450, SRE neted – unii produşi încă activi farmacologic • Reacţii de fază II: glucuronidare, sulfatare, acetilare – compuşi inactivi

  4. Funcţiile ficatului cont • Hematologice • Hematopoieza fetală • Rezervor de sânge 450ml ≈ 30ml/g ţ – ½ mobilizare în cazul hipovolemiei • Antibacteriană • Filtrarea bacteriilor • Degradarea endotoxinelor • Cel Kupffer fagocitează : bacterii, virusuri, endotoxine, complexe imune, albumina denaturată, trombină, complexe fibrină-fibrinogen, celule tumorale lizozomi

  5. Funcţiile ficatului cont • Producţia bilei: • 1/5 concentrată din 1000ml/zi • Electroliţi • Proteine + sinteza a 120-300mg/kgc/zi albumină T1/2 20 zile = marker slab al leziunilor acute hepatice • Bi • Săruri biliare din acizii biliari  emulsificarea grăsimilor alimentareabsorbţia lipidelor • Acizii biliari sintetizaţi în ficat (colic + dezoxicolic din colesterol) conjugaţi cu Gly şi Taurina săruri biliare

  6. Ficatul şi rinichiul Ureea • Degradarea hepatică a aa  amoniac NH3 = toxic >1μg/ml uree – eliminare • 100g proteine alimentare  30g uree • 1moleculă uree  2molecule H+ ≈1000mMolH+/zi Creatina • În ficat - sintetizată din Met, Gly, Arg • În muşchi – fsforilare  fosfocreatină, excreţie urinară în rată ct

  7. Aportul de sânge al acinului hepatic

  8. Microcirculaţia ficatului  autoreglare Fluxul prop direct cu pres autoreglare Relaţie semireciprocă 2mmHg

  9. Insuficienţa hepatică acutăDefiniţie • Rapid disfuncţie severă hepatică • Lipsa antecedentelor hepatice • Evoluţie spre encefalopatie în 8 săpt • Bi serice • Coagulopatieseveră A 4-a cauză de deces în SUA pt vârstele de 45-54 ani – după cancer, boli cardiace, accidente traumatice!

  10. Insuficienţa hepatică fulminantă • Hiperacută 0-7 zile • Acută 8-28 zile • Subacută 29 zile-12 săptămâni

  11. Etiologie • Infecţii • Toxice AFPL (acute fatty liver of pregnancy), HELLP (hemoliză,  enzimelor hepatice, trombocitopenie) • Ischemie/hipoxie • Boli metabolice

  12. Tablou clinic • Encefalopatie – grad 1-4 • Icter • Hepatomegalie • Ascita • Steluţe • Semnele vitale: hTA, hiperventilaţie, alterarea termoreglării, EAB

  13. Ex paraclinice •    TQ •    Bi •    ALAT, ASAT (alaninaminotransferază, aspartataminotransferază) • ,   LDH • Tardiv deteriorare renală • creatininei – intox cu acetaminofen, ischemie hepatică

  14. Etiologie necunoscută • IgM hepatita A • Atg de suprafaţă –hepatita B, C • IgM – hepatita B core • Anticorpi pt hepatita C, HCV-ARN prin testul PCR

  15. Prognosticul advers al insuficienţei hepatice acute

  16. Complicaţii • Neurologice • Cardiovasculare • Respiratorii • Discrazii sanguine • Renale • DAB (acidoză lactică), DHE ( PIC) • Metabolice (hipoglicemie, hipofosfatemie) • Infecţioase

  17. HIC in insuficienta hepatica acuta

  18. Tratament • Măsuri generale • Complicaţii: neurol, CV, Resp, Coag, Renale, DAB- HE, Infecţii • Regimul – glucide, aa ramificaţi • Aport hidric • Sedarea • Decontaminarea tubului digestiv, lactuloza • Evitarea ulcerului de stress • OLT

  19. Indicaţiile transplantului hepatic • Insuficienţă hepatică fulminantă – acetaminofen • Hepatite non A, non B • Hepatita datorată halothanului, idiosincraziilor

  20. Argumente de abţinere • Sepsa • SDRA • Edemul cerebral refractar

  21. Instabilitatea hemodinamică Tulburările psihice Vârsta înaintată HIV Neoplasmele Disfuncţiile cronice pulmonare, cardiace,renale semnificative Contraindicaţii relative/absolute

  22. Metode experimentale • Ficatul bioartificial Dializa hepatică • Prometheus • Mars (Molecular Adsorbents Recirculation System)

  23. Prometheus

  24. Mars

  25. Boala hepatică preterminală end stage liver disease • SNC • Sistem CV • Sist pulmonar • Sistem renal • GI • Hemocoagulare

  26. Boala hepatică preterminală - cronică end stage liver disease SNC • Rar edem cerebral • Encefalopatie : NH3, Mn, alterarea transmiterii endogene şi a mesagerilor- GABA, glutamat, NO

  27. Boala hepatică preterminală - cronică end stage liver disease CV • Stare hiperdinamică •  DC şi vasodilataţie arteriolară 70% • Substanţele vasoactive scurtcircuitează metabolismul hepatic normal • DSE dobutamine stress echocardiography- stratificare preoperatorie a riscului !!! Dg HTP şi boala valvulară!

  28. Boala hepatică preterminală - cronică end stage liver disease Sistemul pulmonar • Boli pulmonare restrictive • Shunturi intrapulmonare • Anomalii V/Q • HTP Hipoxemia în absenţa ascitei sau a bolilor pulmonare intrinsece: sindrom hepatopulmonar!

  29. Sindrom hepatopulmonar Dg diferenţial Echocardiografie cu contrast – bule de aer – pt definirea cauzei hipoxemiei la aerul ambiental. • Shunt intrapulmonar – bulele apar la 5- 6 bătăi cardiace după injectare • Defect V/Q – bulele de aer sunt absorbite în plămân

  30. Sindrom hepatopulmonar • HTP • PAPmedie > 25mmHg cu PCWP N • RVS > 120dyne/s x cm-5

  31. Sindromul hepato-renal • Absenţa unei cauze renale primare • Proteinurie • Hipovolemie • Cauze hemodinamice de hipoperfuzie renală Tipic • Na urinar <10mEq/l • Excreţia fracţionată a Na < 1% Tratament: vasoconstrictoare • Ameliorează vasodilataţia splanhnică, nivelul vasoconstrictoarelor endogene, ameliorează debitul sanguin renal • Evitarea antib nefrotoxice!

  32. Monitorizarea funcţiei hepaticeMotivaţie • Modificarea algoritmelor terapeutice • Stratificarea riscului • Evaluări prognostice

  33. Cererea • Precizie • Acurateţe • Încredere, stabilitate • Reducerea invazivităţii • Continuitate/Intermitenţă • Preţ acceptabil • Uşor de înţeles, deprins, manipulat

  34. ALAT alaninaminotransferaza ASAT aspartat aminotransferaza GGT gama glutamil transpeptidaza Bilirubina conj + excreţie Fosfataza alcalină (ficat,oase, intestin) Proteine, albumina Coagularea – IP – sinteză NH3, Mn GABA, glutamat, NO Intermitente Caracterizarea modelelor de injurie Măsurătoare crudă a funcţiilor de sinteză Ficatul - funcţii

  35. Sinteza • albuminemia • Sensibilitate  • Afectat de : • starea de nutriţie • Boli renale • TP exprimă •  capacităţii de sinteză •  absorbţiei de vit K (obstr biliară, colestază)

  36. Monitorizarea tratamentelorcronice Enzimele hepatice • Ex; Tasmar, Imuran • Rec: monitorizarea nivelelor enzimatice înaintea creşterii dozelor, apoi la fiecare 2-4 săptămâni 6 luni de terapie • ...> 6 luni, monitorizare periodică • !!! Întreuperea tratamentelor la creşterea enzimelor hepatice > 2x limita superioară a normalului Coagularea Bi

  37. Disfuncţia hepatică şi TI Studiu austriac – 40 000pts • Disfuncţie hepatică la internare 10-25% • Dezvoltarea disfuncţiei hepatice în TI: 15% Krenn Claus G, Bedside assessment of hepatic function and functional reserve – the time has come for all!

  38. Insuficienţa hepatică fulminantă • Edem cerebral + HIC 80% • Coagulopatie + alterarea conştienţei +    ALAT, ASAT anterior 

  39. Ficatul – un necunoscut în tranziţie?

  40. PULSION LiMON Non-invasive liver function monitoring

  41. Setup Configuration PICG0025 ICG-PULSION 25 mg PICG0050 ICG-PULSION 50 mg PC5000 LiMON PC50150 LiMON reusable sensor for adults and infants PV50100 LiMON disposable sensor for adults and infants PV50200 LiMON disposable sensor for neonates

  42. Pulse Densitometry Based on Pulse Oximetry CICG mg/l 4 0 3 0 2 0 1 0 0 [ s ] 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 LEDs 805 nm & 905 nm pulsatile805 nm non pulsatile805 nm pulsatile905 nm Sensor non pulsatile905 nm pulsatile905 nm non pulsatile905 nm CICG = pulsatile805 nm non pulsatile805 nm

  43. ICG Dilution Curve Analysis CICG mg/l calculation of half life time and elimination rate of ICG-PULSION dynamically determined range for back extrapolation

  44. Parameters • Global liver function from elimination of ICG-PULSION: • Plasma Disappearance Rate of ICG PDR (%/min) • ICG Retention Rate after 15 min R15 (%) • ICG Clearance CB (ml/min) • Circulating Blood Volume BV (ml) • Pulse oximetry • Oxygen Saturation SpO2 (%) • Heart Rate HR (bpm)

  45. Basics • The Plasma Disappearance Rate of ICG-PULSION (PDR) is influenced by liver function and liver perfusion. • Changes of ICG-PDR within a short period of time are reflecting liver respectively splanchnic perfusion, as the function of liver cells does not change rapidly. • LiMON provides an easy, fast and non-invasive monitoring of liver and splanchnic perfusion.

  46. Calculations and Normal Ranges ParameterCalculationNormal Range PDR (%/min) ln2/t1/2100 18 – 25 R15 (%) CICG15m / CICG t=0  1000 – 10 CBI (ml/min/m2) BV  PDR / BSA 500 – 750 BVI (ml/m2) [ICG]inj / CICG t=0/ BSA 2600 - 3200

  47. Fields of Clinical Application • All critically patients, especially those with sepsis, acute liver or multi-organ failure, and after multiple trauma • Patients with chronically reduced hepatic function (hepatitis, liver cirrhosis) • Evaluation of liver function in organ donors and recipients • Monitoring of liver function during liver or abdominal surgery (resection, porto-caval shunt) • Diagnosis and monitoring of congenital liver failure in children and neonates

  48. Prognosis of Survival in ICU Patients Clear indicator of probability of survival in septic shock (Survivors) (Non-survivors) Conclusion: Increase of reduced ICG elimination during the first 120 hours of septic shock predicts survival, whereas no change or even further decrease of ICG elimination predicts non-survival Kimura S et al: Crit Care Med 2001

  49. Value as Liver Function Test in Intensive Care ICG-PDR BILIRUBIN n= 336 p= 0.06 100 (>15.2) 80 (>33.8) 60 Sensitivity [%] 40 20 0 0 20 40 60 80 100 100-Specificity [%] Higher sensitivity and specificity than bilirubin Sakka SG, Meier-Hellmann A: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 2001

  50. Liver Function in Organ Donors Clear borderline for transplantation suitability Wesslau C et al: Transplantology 1994

More Related