Sindromes Coronarios Agudos

1. Sindromes Coronarios Agudos • Epidemiología • Fisiopatología • Historia Natural • Clasificación clínica • Estrategias terapéuticas

2. Epidemiologia. Bases • El Síndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que tambien conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo occidental • La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El tabaco, la Hipertensión Arterial, la hipercolesterolemia y la Diabetes Mellitus y por tanto ligada a algunos habitos de vida como alimentación inadecuada y obesidad. • La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la presencia de la enfermedad y hay otos componentes (genéticos, infecciones,respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien conocidos.

3. La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes • Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

5. Mientras la mortalidad por enfermedad coronaria ajustada por edad va reduciéndose los últimos años, el número de ingresos hospitalarios por esta causa tiende a aumentar debido al aumento en la esperanza de vida Mujeres Varones Mortalidad y Morbilidad por cardiopatía isquémica en España

6. SCA 1993-2003 (3595 pacientes)DISTRIBUCION POR EDADES PacientesMortalidadHombresMujeres < 211( 0.03%)0( 0.0%)1(100.0%)0( 0.0%) 21-3010( 0.28%) 0( 0.0%)10(100.0%)0( 0.0%) 31-40120( 3.34%)2( 1.7%) 105( 87.5%) 15(12.5%) 41-50443(12.32%) 5( 1.1%)405( 91.4%) 38( 8.6%) 51-60703(19.55%) 9( 1.3%) 596( 84.8%) 107(15.2%) 61-70963(26.79%) 24( 2.5%) 762( 79.1%) 201(20.9%) 71-801066(29.65%) 51( 4.8%)675( 63.3%) 391(36.7%) > 80289( 8.04%) 43(14.9%)151( 52.2%) 138(47.8%) • DISTRIBUCION POR SEXOS PacientesMortalidadEdad media Hombres 2705(75.2%)70(2.6%)62.53 ± 12.45 Mujeres890(24.8%)64(7.2%) 70.41 ± 10.95

7. EpidemiologíaResumen • La enfermedad coronaria es determinante gran proporcion de mortalidad en los paises occidentales • Tiene una desigual distribución geográfica • A pesar de que estamos en una zona epidemiológicamente favorable es causante también aquí de una parte importante de las muertes. • Tiene una distribución desigual por edad y sexo. Las mujeres no tienen casi enfermedad coronaria hasta la menopausia. • La mortalidad por enfermedad coronaria está disminuyendo en los últimos 25 años. • Paradójicamente siguen aumentando los casos y es mayor la proporción de mujeres que mueren por enfermedades cardiovasculares que de hombres

8. Fisiopatología:ATEROTROMBOSIS • Un proceso de lesión mecánica, inflamación, reparación y cicatrización, desequilibrada por factores de riesgo. • Ese proceso tiene lugar en un • territorio delicado: ese desequilibrio • tiene importantes consecuencias

9. Factores de riesgo de la aterosclerosis coronaria • Factores de riesgo Clásicos • Tabaco • Hipertensión • Colesterol • Diabetes • Otros: • Genéticos, Inflamatorios • Trombogénicos

10. El Arbol Coronario

11. Personajes El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

12. Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos • Deposito de una capa de plaquetas Daño en el endotelio Suficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

14. Contacto de factor tisular con la sangre Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies Progresión de la lesion REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar

15. PLACACOMPLICADA

19. O´Doherty BMJ 1983;286:1405 Newby JACC 1996;27:1646 En el periodo siguiente a la oclusión coronaria es frecuente la aparición de fibrilación ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria

20. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

21. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

22. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion. O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

23. Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular

24. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

25. EMIAT Una gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas Dentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, también el severo deterioro de la función ventricular es el principal predictor de muerte.

26. CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD • 25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de llegar al hospital (muerte arrítmica por FV). Más del 10% de los IAM han fallecido de muerte arrítmica en la primera hora. • De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los primeros 30 días (Fallo de bomba agudo/rotura) • De los dados de alta 5-10% fallece en el primer año y 2% anual los años siguientes (Disfunción ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y muerte súbita arrítmica) • A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la mortalidad por progresión de la enfermedad coronaria

27. La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa 419 pts post IAM Colest<240 Seguimiento 5 años NEJM 1996;335:1001 Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es 3,07 (IC 95% 1,13-8,33) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445 Lorgeril Circulation 1999;99:779

28. Fisiopatología Resumen • El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable” • La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo • La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio) • La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital. • Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

29. SCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma • Muerte súbita • Angina inestable • Infarto de miocardio

30. No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA • (IAM con q, sin q, angina inestable) • La oclusión coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularización espontánea • Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolución de marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”, la conducta terapéutica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria completa y esa solo nos la da el ECG

31. Nueva definición (2000) del IAM:Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

32. Carácter opresivo

34. Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

35. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible tiempo-dependiente

36. O´Doherty BMJ 1983;286:1405 Newby JACC 1996;27:1646 En el periodo siguiente a la oclusión coronaria es frecuente la aparición de fibrilación ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria

37. Fibrinolisis en el IAM Vidas salvadas /1000 pacientes tratados N = 53.600 49 37 FTT. Lancet 1994;343:311 8 -14 Bl Rama ElevST/Ant ElevST/Inf Desc ST Boersma. Lancet 1996;348:771 65 37 N = 50.246 26 9 13 1h 3h 6h 12h 24h El tratamiento fibrinolítico ha demostrado asociarse a un incremento de la supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el comienzo de los síntomas Reducción de mortalidad del orden de 25 vidas/1000 pac tratados si el IAM es con Elev. del ST o BRI, mucho mayor, sobre 45 vidas/1000 pac tratados dentro de las 3 primeras horas.

38. ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL IAM # Trombolisis farmacológica Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK # Angioplastia percutánea -Primaria - De rescate - FACILITADA # Revascularizacion quirurgica

40. A pesar de su eficacia, la reperfusión sigue sin ofrecerse al 30% de los pacientes en los que estaría indicado. Lancet 2002; 359:373-77 JACC 2000; 36:2056-63 Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75 2004 Los retos asistenciales son fundamentalmente de tiempo, organización, eficiencia y coordinación

41. Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevación persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

42. El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria completa Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

43. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero. Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

44. Muerte IAM o revasc Urgente y Num. crisis < 3 crisis (117) 90 70 50 82,4% P=0,008 3 o mas crisis (43) 65,2% 20 40 60 80 Es posible estimar con datos clínicos iniciales la probabilidad de esa evolución desfavorable y la necesidad de vigilancia y tratamiento intensivos La severidad de los síntomas, las alteraciones ECG y los signos de daño miocárdico son los principales

46. ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASEST Estrategia conservadora: Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente. Estrategia invasiva: Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado. Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST

47. Lancet 1999;354:708 Cannon NEJM 2001;344:1879 Fox Lancet 2002;360:743 Las técnicas de la angioplastia percutánea han progresado en los últimos años, mejorando sus resultados. En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo más de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reducción de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo. Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevación de marcadores de daño miocárdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es más marcado y en los que dicha estrategia ésta estaría más justificada

48. Cannon NEJM 2001;344:1879 En el propio estudio TACTICS se muestra cómo el beneficio de la estrategia invasiva se circunscribe a los pacientes con troponina positiva o puntuaciones más altas en la estratificación

49. Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificación SCA SIN Elevación del segmento ST • Nitratos • Betabloqueantes • Calcioantagonistas Tratamiento anti isquémico • Heparina (no fraccionada o BPM) • Antiplaquetarios: • - Aspirina • - Tienopiridinas (Clopidogrel) • - Inhibidores GP IIb/IIIa Tratamiento anti trombótico

50. Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003 NTG iv:NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en 250mlSG.Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50). Antagonistas del Ca: AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon) Tto Antiisquémico:Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)