SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Isquemia e Infarto Agudo de Miocardio

1. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Isquemia e Infarto Agudo de Miocardio Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

2. Objetivos • Definición de SCA: Isquemia e IAM • Factores de riesgo • Identificar a los pacientes con SCA: • Presentación clínica • Electrocardiogramas • Manejo agudo de la angina inestable, IAM no-Q y Q (elevación ST) • Complicaciones • Tratamientos

3. SCA • Se estima que más de 200-300,000 muertes súbitas (extrahospitalarias) x año en USA se deben a IAM • Aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones por año • El nº absoluto de IAM y de muertes relacionadas está decreciendo • Sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental

4. Isquemia miocárdica: Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusion inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno; desarrollo de vasos colaterales. IAM: Ocurre cuando hay una disminución brusca en el flujo sanguíneo coronario secundaria a oclusión arterial trombótica, lo que conduce a necrosis del tejido miocárdico por isquemia prolongada; onda-Q vs. no onda-Q. Definición

5. Placa Formación Thrombus Fisura/ Trombo Cracking/ Cracking/ Ruptura Rupture : elProceso Patológico Aterosclerosis Trombo Embolismo Embolism Plaqu Placa Incorporado Incorporated En el into Atheroma Ateroma Placa S Oclusion Occlusion Estabilizada Plaque Acute Event Evento Agudo Isquemia Cronica

6. Aumento de la demanda de O2 No-Cardiaco Hipertermia Hipertiroidismo Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hipertension Ansiedad Fistula Arteriovenosa Cardiaco Cardiomiopatía Hipertropica Estenosis Aortica Cardiomiopatía dilatada Taquiardia ventricularsupraventricular Disminución del Aporte de O2 No-Cardiaco Anemia Hipoxemia neumonia, asma, COPD,hipertensión pulmonar,fibrosis pulmonar intersticial,SAS Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hiperviscosidad policitemia, leucemia,trombocitosis, hipergammaglobulinemia Cardiaco Cardiomiopatía Hipertropica Estenosis Aortica Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia

7. LO QUE SE DEBE SABER • Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM no-Q y al IAM Q. • Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del ST y los que no la tienen • La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente • La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo)

8. Factores de Riesgo para la Enfermedad Arterial Coronaria • Edad: > 45 hombre; > 55 mujer • Sexo: varón o mujer post-menopausica sin terapia estrogénica • Hipertension • Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia • Fumador • Historia familiar de arteriosclerosis precoz mujer < 65; hombre < 55 años • Historia personal de ACVA

9. (continuación) • Hipertrofia ventricular izda • Abuso de Cocaina/Alcohol • Obesidad • Sedentarismo • Contraceptivos orales • Elevación de la homocisteina • Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

10. Manejo del IAM • Diagnostico • Estratificación del riesgo • Terapia aguda • Reperfusion • De soporte • Complicaciones • Manejo Pre-Alta

11. Diagnóstico de Isquemia y de IAM

12. Isquemia miocárdica • Angor Pectoris Estable • Angina Inestable • Isquemia Silente • Angina de Prinzmetal

13. Angor Pectoris Estable • síntomas de angina recurrentes bajo similares circunstancias y con similar frecuencia. • síntomas complejos que habitualmente se inician con baja intensidad, aumentan en 2-3 minutos, y duran < 15 minutos. (episodios > 30 minutos sugieren IAM).

14. Angor PectorisHistoria: disconfort torácico • Calidad - “opresión," “compresión," "sofocante" and “pesado”; o "disconfort" pero no “dolor." La angina nunca es punzante o como una puñalada; usualmente no se modifica con la posición ni con la respiración • Duración - minutos • Localización- usualmente subesternal; se irradia al cuello, mandíbula, epigastrio o brazos • Provocación - se precipita por el ejercicio o por el estrés emocional y mejora con el reposo. La nitroglicerina sublingual alivia la angina (30 segundos a muchos minutos)

15. Isquemia Silente • Por cada episodio de isquemia sintomática, existen habitualmente 4-5 episodios de isquemia silente (asintomática). • Puede ser detectada por el ECG, pero es menos grave y de menor duración. • En los pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultuoso

16. Angina Inestable • Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación). • Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.

17. Angina de Prinzmetal • Elevación del segmento ST durante el ataque de angina. Ello representa isquemia transmural secundaria a brusca reducción del flujo por espasmo coronario transitorio. • Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establecida lesion (no siempre). • Habitualmente se presenta en reposo (x la noche), y se asocia con arritmias ventriculares.

18. Diagnóstico de Isquemia • Se puede sospechar solo x la historia: dolor torácico característico • Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo • Examen físico: - paciente ansioso y con disconfort - hipertensión y taquicardia - movimiento diskinético del apex VI a la palpación precordial - S4 de nueva aparición - regurgitación mitral transitoria secundaria a disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)

19. Diagnostico de IAM • Síntomas clásicos: dolor intenso, opresivo, radiado a brazo izdo • Otros símtomas: • Pesadez o quemazón en el pecho • radiacion a maxilar, cuello, hombro, espalda, brazos • nausea, vomitos • sudoración • disnea • Los síntomas pueden ser leves o insidiosos

20. Examen Físico • Taquicardia o bradicardia • Extrasistoles • S3 or S4, soplo de regurgitación mitral • Crepitantes • Hipertension or hipotension • Palidez, disconfort

21. Electrocardiograma • Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos • Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor • La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica

22. Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto • La elevación ST diagnostica oclusión coronaria • La onda Q NO significa infarto completo • Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total • Elevación de ST en RV4: IAM VD • Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico • Diferenciar la repolarización precoz en V1-2

23. ECG de Estres • ECG realizado durante ejercicio: aumenta la sensibilidad y especificidad • Además, el test de ejercicio permite la cuantificación de su tolerancia sobre la frecuencia cardiaca, TA y otros síntomas. • La aparición de ST horizontal o depresión de 1 mm o más durante el ejercicio tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90% para la enfermedad coronaria • Estos criterios tienen menos fiabilidad en las mujeres • La presencia de bloqueo de rama, hipertrofia ventricular izda o el empleo de digital reducen la fiabilidad del test

24. Enzimas Miocárdicos CPK Troponin

25. Ecocardiografía • No diagnóstica, de soporte • Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared • La ausencia de hiperkinesia de la paredcontralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización • Valora la función VI • Más sensible que el ECG en el infarto de VD

26. Scintigrafía de Estrés • Asociada al ECG de estrés, alcanza una sensibilidad del 80%, y hasta del 92% si se compara con el ECG estandar aislado • Buena herramienta diagnóstica cuando se espera que el ECG estandar de estrés sea de baja calidad (e.g. mujeres..) y/o cuando ha condicionado diagnósticos equívocos

27. Diagnóstico Diferencial • Enfermedad Cardiaca Isquémica • angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrofica • Enfermedad Cardiovascular No Isquémica • pericarditis, disección aórtica • Gastrointestinal • espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, colecistitis • Pulmonar • embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis

28. Estratificación del riesgo

29. La Pirámide GUSTO – Modelo de Mortalidad a 30 d HX CV Disease (0.4%) HTN (0.6%) Prior CABG (0.8%) Accel t-PA (0.8%) Smoker (0.8%) Weight (0.8%) Diabetes (1%) Time-to-Rx (1%) Age x Killip (1.3%) Height (1.1%) MI Location (6%) Prior MI (3%) Heart Rate (12%) Killip Class (15%) Systolic Blood Pressure (24%) Age (31%)

30. Clasificación ECG Category Occlusion Site ECG 1-Year Mortality 1. Prox LAD before septal ST V1-6, I, aVL 25.6% fasicular or BBB 2. Mid LAD before diagonal ST V1-6, I, aVL 12.4% 3. Distal LAD beyond diagonal ST V1-4 or 10.2% Diagonal in diagonal ST I, aVL, V5-6 4. Moderate-to- proximal RCA ST II, III, aVF and 8.4% large inferior or LCX V1, V3R, V4R or (post, lat, RV) V5-6 or R > S V1-2 5. Small inferior distal RCA or ST II, III, aVF only 6.7% LCX branch

31. Fracción de Eyección Mortalidad a 2 años

32. Subgrupos Hemodnámicos - Killip GISSI-1 (%) Killip Definition Incidence Control Lytic Class Mortality Mortality I No CHF 71 7.3 5.9 II S3 gallop or 23 19.9 16.1 basilar rales III Pulmonary edema 4 39.0 33.0 (rales >1/2 up) IV Cardiogenic shock 2 70.1 69.9

33. Tratamiento

34. P r e - C C U C C U P r e - C C U C C U R e p e r f u s i E r a E r a E r a E r a Impacto de los Cuidados Críticos sobre la mortalidad S h o r t - T e r m M o r t a l i t y ( % ) S h o r t - T e r m M o r t a l i t y ( % ) 4 0 4 0 Defibrillation Hemodynamic Monitoring b-Blockers 3 0 3 0 3 0 3 0 Aspirin Thrombolysis PTCA 2 0 2 0 1 5 1 5 1 0 1 0 6 . 5 6 . 5 0 0 R e p e r f u s i o n o n E r a E r a

35. Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo en el hospital • Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina • Beta-bloqueantes • Heparina: no fraccionada o LMWsc • Inhibidores de la GP IIbIIa • Trombolíticos • Angioplastia Percutánea Transluminal • Cirugía de Bypass Coronario • Balón de contrapulsación intraaórtico

36. Monitorización Hemodinámica Invasiva (Swan-Ganz) • ICC grave, progresiva o EAP • DVS o ruptura de músculos papilares • Shock cardiogénico o hipotension progresiva • Hipotensión que no responde a fluidos • Necesidad de inotrópicos o BCIA • Infarto de VD • TV refractaria • Tamponamiento

37. Balón de Contrapulsación Intra-Aórtico Disminuye la postcarga sistémica Amenta la presión aórtica diastólica • Reduce la demanda miocardica de oxígeno • Mejora la perfusión orgánica • Efectos variables sobre la perfusion coronaria

38. Indicaciones • Shock Cardiogénico que no revierte rápidamente (más dudosa ante inestabilidad hemodinámica sin shock) • Regurgitación mitral aguda o DVS • Isquemia miocárdica refractaria • Arritmias ventriculares refractarias

39. Complicaciones

40. Arritmia Extension / Isquemia Pericarditis IAM Infarto VD Expansion / Aneurisma Mecánica Fallo Cardiaco Trombo Mural Complicaciones del IAM

41. Características del IAM de alto riesgo • Persistencia de síntomas de isquemia • IAM o isquemia extensa • Isquemia recurrente • Historia de IAM, bypass coronario, ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea) • Disfunción ventricular izda

42. Complicaciones más frecuentes • ICC x pérdida de masa miocárdica • Isquemia recurrente o infarto (< 20 %) • Arritmias: • Bradiarritmias • Taquiarritmias auriculares • Bloqueo A-V • TV • asistolia

43. Taquicardia o Fibrilación Ventricular • Su pronóstico en las primeras 48 hours: controvertido • MILIS - no aumenta la mortalidad hospitalaria • GISSI - aumenta la mortalidad hospitalaria • No aumenta la mortalidad al alta • Post 48 hours se asocia con peor pronóstico a largo plazo • Manejo agudo – reposición de K+, antiarritmicos (lidocaina, procainamida o amiodarona) si estable, shock electrico si inestable • Manajo prolongado – la terapia farmacológica tiene beneficios poco claros

44. Fibrilación Auricular • Incidencia reducida con trombolisis (< 5%) • Se asocia con IAM extensos • Pronóstica de efectos adversos a un año • Control de la frecuencia con digoxina o (sin ICC) beta bloqueantes, verapamil o diltiazem • Considerar IV amiodarona • Cardioversion electrica si compromiso hemodinámico o isquemia

45. Lidocaina Profiláctica • Controvertido su uso profiláctico para suprimir la TV o la FV • Ensayos clínicos: • Reducción del 33% en arritmias ventriculares primarias • Tendencia hacia un aumento de la mortalidad del 38% (asistolia) • Beneficio potencial en la reperfusion (no comparación aleatorizada) • No se indica si no se presenta TV / FV

47. Indicaciones de Marcapaso Temporal • asistolia • bloqueo AV completo (tercer grado) • bloqueo AV de segundo grado Mobitz II • bloqueo de segundo grado Mobitz I con hipotension • nuevo bloueo bifascicular, especialmente con bloqueo AV de primer grado • bradicardia sintomática, sin respuesta a atropina • marcapaso transcutaneo “standby” por nuevo BRIHH, o SSS con pausas sinusales

48. Indicaciones de Marcapaso Permanente • Bloqueo AV completo persistente (tercer grado) • Disfunción del nodo sinusal persistente – bradicardia sintomática • Bloqueo AV de 2º grado intermitente- Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado • Mobitz II de segundo grado o bloqueo AV de tercer grado con nuevo bloqueo de rama

49. Manejo al Alta

50. Guia de Reducción del Riesgo para Pacientes con Enfermedad Coronaria y otras Enfermedades Vasculares • No fumar • Control de los lípidos • Objetivo Primario: LDL < 100 mg/dl • Objetivo Secundario: HDL > 35 mg/dl-TG < 150 mg/dl • Actividad Física: 30 min 3-4 veces x semana • Control del peso • Antiplaquetas/anticoagulantes: ASA 80 a 325 mg/día • (o clopidogrel 75mg/day) • Inhibidores ACE (IVI) • Beta bloqueantes en pacientes de alto riesgo • Control de la TA: < 130/85 mm Hg