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L’immunité acquise à médiation humorale

L’immunité acquise à médiation humorale. Immunologie, 3A FCB, Oct 2008. Immunité humorale. Immunité cellulaire. Ac. LT CD8+ LT CD4+. Immunité adaptative. L’immunité humorale. = immunité liée au molécules de « l’humeur ». 1890 Behring Kitasato : transfert de l’immunité.

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L’immunité acquise à médiation humorale

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Presentation Transcript

  1. L’immunité acquise à médiation humorale Immunologie, 3A FCB, Oct 2008

  2. Immunité humorale Immunité cellulaire Ac LT CD8+ LT CD4+ Immunité adaptative

  3. L’immunité humorale = immunité liée au molécules de « l’humeur » 1890 Behring Kitasato : transfert de l’immunité un immun sérum anti-tétanique de lapin peut protéger des souris du tétanos 1930 Kabat : gamma-globuline responsable de cette activité Immunité humorale = réponse aboutissant à la production d’effecteurs solubles Immunité humorale non spécifique: peptides antimicrobiens, lysozyme, protéines du complément Immunité humorale spécifique: les immunoglobulines La réponse humorale spécifique est systémique (IgG, IgM) ou mucosale (IgA, IgM)

  4. Les plasmocytes, différentiation ultime des LB activés

  5. I. La réponse humorale systémique √ Activation LB naif -> réponse primaire √ Activation LB mémoires -> réponse secondaire √ Réponse adaptée au pathogènes invasifs, à la neutralisation de toxines… D ’après Revillard, De Boeck Ed

  6. Caractéristique des réponses humorales primaires et secondaires Réponse primaire naive (mIgM+, mIgD+) 4-7 j 7-10 j IgM T- dpt T- indpt faible non mutés Propriétés cellules B période de latence amplitude, pic Ac produits Ag affinité Ac Gènes VH, VL Réponse secondaire mémoire (mIgD-, mIgG+, mIgA+, mIgE+) 1-3 j 3-5 j, 10 à 100 X > rep primaire IgG (IgA, IgE) T-dpt élevée mutés

  7. √ protection par le MALT (mucosal associated lymphoid tissue) amydales (palatine, linguale, pharyngée) organisé plaques de Peyer, appendice √ Les Igs composantes essentielles de la protection des muqueuses diffus cellules de la lamina propria Chaîne J IgMs IgAs pièce sécrétoire IgAs >> IgMs II. La réponse humorale mucosale √muqueuse porte d’entrée principale des pathogènes.

  8. La cellule M porte d’entrée de la muqueuse Essential Immunologie, Roitt, Blackwell science

  9. Stimulation de la réponse mucosale Cours de Janis Kuby, Dunod Ed, 2000

  10. Transport des Igs à la surface des muqueuses Cours de Janis Kuby, Dunod Ed, 2000

  11. III. Immunité néonatale = protection par les anticorps maternels Immunisation passive par les Ac de la mère Au cours de la vie fœtale : IgG Lors de l’allaitement : IgA et IgG Intervention du récepteur FcRn pour le passage des IgG

  12. Ag FcgRIIB Kinase Syk Phosphatase SHIP - activation du LB IV. Rétro-contrôle par les anticorps (antibody feedback) ITIM ITAM

  13. V. Fonctions effectrices médiées par les immunoglobulines 1. Neutralisation Pas de cellules nécessaires inhibition de la pénétration intracellulaire neutralisation de l’activité pathogène (toxines) IgA (immunité des muqueuses (gut associated lymphoid tissue, GALT)) exclusion agents pathogènes inhibition adhérence agglutination neutralisation toxines => défense anti-bactérienne, anti-virale IgG antitoxines, anti-hémagglutinines

  14. 2.Opsonisation Promotion de la phagocytose des Ag par les macrophages et les neutrophiles 1: fixation de l’anticorps via le fragment Fc Macro Neutro Ag / pathogène 2: phagocytose FceR IgG -> activation du complément -> récepteurs FcgR IgM -> activation du complément C3b, C3bi -> utilisation des récepteurs CR1 et CR3

  15. Cascade du complément Complexe lytique opsonisation (voie classique) C1qr2s2 Ag 3. Activation du complément Ag CH2 voie classique IgM+++, IgG3 > IgG1 > IgG2 cibles = bactéries (VC + VA), virus (VA)

  16. NK 1: fixation de l’anticorps 2: fixation des cellules effectrices Neutrophile 3: lyse de la cellule cible Macrophage Eosinophile 4. Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps (ADCC) FcgR cellule cible FcgR FcgR FcgR défense anti-virale, anti-parasitaire

  17. 1: fixation de l’antigène (allergène) 2: dégranulation 5. Activation des mastocytes, basophiles et éosinophiles (spécifique des IgE) IgE FceR Basophile / Mastocyte

  18. Limites dans les propriétés effectrices de Ac Ac inactifs sur des germes intracellulaires (bactéries intracellulaires, virus en cours de réplication) Ac impliqués dans des pathologies allergies (IgE) maladie autoimmunes (autoAc) rejets de greffe

  19. V. Les déficits innés de l’immunité humorale Les déficits isolés (primaires) Agammaglobulinémie liée au sexe (maladie de Bruton) maladie récessive liée à l’X blocage de maturation des cellules pré-B. Hyperglobulinémie de type M liée à l ’X maladie récessive liée à l’X. mutation dans CD40L -> défaut de coopération cellulaire Immunodéficience variable commune (CVI) apparition tardive, déficit en IgA (1/700) maturation des plasmocytes ? Déficit en classe d’immunoglobulines déficit en IgA est le plus commun Traitement symptomatique (antibiotique) et/ou substitutif (Ig iv)

  20. Les déficits combinés Déficit immunitaires combinés sévères touche les 2 lignées lymphopénie sévère Syndrome de Di George ou aplasie thymique absence de maturation des T Syndrome de Wiskott-Aldrich maladie récessive liée à l’X. thrombopénie, thrombopathie, défaut production AC spécifique

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