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OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT

OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT. Marie Simon. INTRODUCTION. Fréquence +++ Sujets âgés +++ Mortalité reste élevée Prise en charge : aspects physiopathologiques étiologie facteurs déclenchants ou favorisants. Aspects physiopathologiques.  volémie : Absolue : diurétiques

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OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT

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Presentation Transcript

  1. OAPPRINCIPES DE TRAITEMENT Marie Simon

  2. INTRODUCTION • Fréquence +++ • Sujets âgés +++ • Mortalité reste élevée • Prise en charge : • aspects physiopathologiques • étiologie • facteurs déclenchants ou favorisants

  3. Aspects physiopathologiques •  volémie : • Absolue : diurétiques • Relative : nitrés, morphine •  débit cardiaque gauche : •  post charge et résistances si elles sont élevées (HTA) •  contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC •  pression alvéolaire : VM, PPC • Contrôle de l’hypoxémie +/- hypercapnie • PEC travail des muscles respiratoires

  4. OXYGENOTHERAPIE Permet la correction de l’hypoxémie dans la plupart des cas

  5. VENTILATION MECANIQUE (1) • Formes réfractaires au traitement conventionnel ou d’emblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience • Effets : • Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration V/Q,  du shunt,  CRF • Mise au repos des muscles respiratoires • Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive =  de la pression intra thoracique •  pré charge par  du retour veineux •  post charge par  P systolique transmurale du VG

  6. VENTILATION MECANIQUE (2) • Fellahi J-L. Chest 1999 : pas d’amélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la post-charge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale • Pas d’arguments actuels pour recommander l’utilisation systématique d’une PEP chez les patients ventilés pour OAP

  7. CPAP (1) • Début des années 1980 • Rationnel : • Amélioration oxygénation • Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire •  débit cardiaque par  post charge ( Naughton M T. Circulation 1995 ) • 3 essais randomisés : • Amélioration des paramètres respiratoires et absence d’aggravation des paramètres hémodynamiques •  risque d’IOT • Pas de réduction significative de mortalité ni de la durée d’hospitalisation • Pas de complications majeures • Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000

  8. CPAP (2) Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

  9. CPAP (3) : mortalité Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

  10. CPAP (4) : intubation Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

  11. CPAP (5) L’Her E. ICM 2004 ; 30: 882-888 • Étude multicentrique, randomisée, 89 patients • Comparaison CPAP vs traitement standard chez patients âgés > 75 ans, en OAP • Résultats : ( étude arrêtée prématurément ) • Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure •  de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24% (p=0,01) •  des complications sévères (p=0,002) • Pas d’amélioration à distance

  12. VNI (1) • Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO • Rationnel : Chadda K. CCM 2002 • Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP •  plus importante du travail respiratoire et  du Vt • VNI vs traitement standard : • Masip et al. Lancet 2000 • Nava et al. AJRCCM 2003 • VNI vs CPAP : • Mehta et al. CCM 1997

  13. VNI vs traitement conventionnel (2) • Masip J. Lancet 2000 ; 356 : 2126-2132 • 40 patients; plus graves dans groupe contrôle •  du taux d’IOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez les patients hypercapniques • Pas de différence pour mortalité et durée d’hospitalisation • Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437 • 130 patients • Pas de diférence pour IOT ou mortalité • Mais différence significative pour IOT dans le sous-groupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité

  14. Nava AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437

  15. VNI et IDM (3) • Augmentation du taux d’IDM : • Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à l’inclusion (contre 4/13 dans le groupe standard) • Rusterholtz ICM 1999 • Taux d’IDM identique : • Masip Lancet 2000 • Nava AJRCCM 2003 • Tadeka Jpn Circ J 1998

  16. CPAP vs VNI (4) • 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25:620-28 • 36 patients • Arrêtée prématurément du fait de l’augmentation du nombre d’IDM dans le groupe VNI • VNI > CPAP pour  pCO2,  pH,  FC,  dyspnée •  IOT dans les 2 groupes par rapport à un groupe contrôle • Pas de différence sur mortalité,durée de séjour

  17. DIURETIQUES (1) • Pas d’essais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë •  pressions de remplissage D et G • Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM 1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse • Mais pas d’effet vasodilatateur in vitro et pas d’explication • Pour d’autres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse

  18. DIURETIQUES (2) • Possibles effets délétères : • Activation du système nerveux sympathique et du système rénine angiotensine • Entraîne : tachycardie, vasoconstriction artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation d’une ischémie myocardique Northridge D. Lancet 1996

  19. DERIVES NITRES (1) • À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique d’où  des pressions de remplissage • À fortes doses : vasodilatation artérielle d’où amélioration du débit cardiaque • Hypotension significative dans moins de 4% des cas

  20. Nitrés vs diurétiques (2) • Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : 389-393 • Essai randomisé, pas de double aveugle • Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg • Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h

  21. Nitrés vs diurétiques (3)

  22. MORPHINE • Utilisation aux USA ++ en bolus • Pas d’essais randomisés •  pré charge mais beaucoup moins post charge • Veinodilatation,  sensation de dyspnée,  FC,  activation SN sympathique • Mais possible dépression respiratoire et aggravation bradycardie et hypotension • Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg Med 1999 :  IOT et passage en réanimation

  23. INOTROPES • Dopamine : • pas de démonstration clinique de l’effet diurétique et  diurèse à faible dose • Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+ indirect • Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque d’arythmie • Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os • ++++ quand choc cardiogénique

  24. Inhibiteurs phosphodiestérases • Effets: • Augmentation de l’index cardiaque, du volume d’éjection systolique • Diminution des pressions de remplissage D et G • Peu de modification PA et FC • Amrinone : surtout vasodilatation • Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant • Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : 1541-1547 : • Milrinone vs traitement standard. 951 patients. • Plus d’effets secondaires : hypotension (10,7% vs 3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004) • Tendance non significative à plus de mortalité

  25. Peptide natriurétique (1) • Nesiritide • Recombinant; identique à l’hormone endogène • Effets physiopathologiques : • Vasodilatation •  natriurèse et diurèse • Inhibition du système rénine-angiotensine • Pas d’effet inotrope direct • Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min • Peu de données à plus de 48 heures

  26. Peptide natriurétique : essais cliniques (2) • Colucci NEJM 2000 : • Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients • Amélioration clinique et  PAPo à 6h • Hypotension symptomatique 17% vs 4% • Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J • Dobutamine vs neseritide ; 246 patients • Moins d’arythmies ventriculaires • VMAC – JAMA 2002 : • Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance cardiaque décompensée •  plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de différence significative sur l’amélioration clinique • Effets secondaires équivalents

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