Œdème cérébral

1. Œdème cérébral

2. Définition Augmentation du volume du liquide intracrânien. • 1) Oedèmes mécaniques par gradient de pression • a) hydrostatique intravasculaire • b) hydrostatique intraventriculaire • 2) Oedèmes par altération tissulaire • cytotoxique intracellulaire • b) vasogénic extracellulaire

3. Circulation du LCR normale hydrocéphalie

4. Etiologie • Hyperproduction :tumeurs des plexus choroïdes hypervitaminose A • Résistance accrue à la circulation :malformation processus expansif intra ou para-ventriculaire processus inflammatoire • Résistance accrue à sa résorption par augmentation de la pression veineuse

5. Oxygène Triphosphate d’adénosine Echec de la pompe de NaCl et de Calcium Gonflements des astrocytes Œdème cytotoxique Dans cette situation, la BHE reste intact.

6. Etiologie: • troubles hypoxiques – ischémiques • déséquilibres osmotiques • intoxication: cyanide, CO, plomb • déséquilibre métabolique

7. Œdème extracellulaire vasogénique Fuite transvasculaire focale provoquée par une perturbation mécanique des jonctions endothéliales serrées de la BHE.

8. Etiologie: Surtout des lésions focales: • Néoplasie • Abcès • Lésion traumatique focale • L’infarctus • Méningite • Hémorragie sous-durale, épidurale, parenchymateuse

9. Complications HTIC PPC DSC engagement ischémie

10. Types d’engagements 1. Engagement temporal lobe temporal basale (T5) entre le bord libre de la tente et le tronc cérébral

11. 2. Engagement central descendant Uncus et hippocampe à travers de l'incisure tentorielle

12. 3. Engagement cingulaire sous la faux

13. 4.Engagement amygdalien/cérébelleux amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital

14. Symptomes • Mydriase • RPM aboli • Hémiplégie contralatérale • Nystagmus spontané • Décérébration • Troubles de la vigilance • Atteinte des centres réspiratoires et cardiaques • Cushing reflèxe: hypertension, bradycardie, troubles respiratoires

15. Décérébration • Définition: séparation functionelle du tronc cérébral des parties supérieures. • Signes cliniques: -MS extension, adduction, rotation interne, MI extension -Babinski -spasticité, trisme -troubles de la conscience -troubles réspiratoires et du rhythme cardiaque -mydriasis -ROV, RPM et RFO – -ROH +

16. Décortication Définition: séparation functionelle du cortex des parties inférieures Signes cliniques: -MS: fléxion, MI éxtension -ROH, ROV, RPM et RFO + -réspiration de Cheyne-Stokes -myosis

17. Traitement

18. 1.Ventilation La PaO2 PaO2 >60 mmHg ≈ 90 % deSpO2

19. PaCO2 très basse ischémie normocapnie ou légère hypocapnie oedème PaCO2 très haute La PaCO2

20. 2.Tension PAM >90 mmHg

21. 3.Mannitol Mécanisme d’action: substrat hyperosmotique Effets secondaires: -hypovolémie -effet de rebond sur la PIC Administration: -administrer en bolus lors des poussées d’HTIC -monitorage du PIC désirable

22. 4.Barbituriques Mécanisme d’action: diminution du métabolisme cérébral Effets secondaires: hypotension bas débit cardiaque Précautions: monitorage de la préssion artérielle pulmonaire catecolamines

23. 5.Hypothermie Mécanisme d’action: -métabolisme cérébral -libération de neuromédiateurs -pérméabilité vasculaire Administration: -jusqu’à 33°C

24. 6.Déxaméthasone Mécanisme d’action: pérméabilité vasculaire Administration: -oedèmes vasogéniques, surtout les néoplasies -pas très éfficace dans les oedèmes cytotoxiques, les AVC et les hémorrhagies

25. Craniotomie pas de guidelines officiels en cas d’engagement imminent

26. Votre cerveau se sent comme ça maintenant? Désolée!