1 / 35

Prof. Petras Zabiela Kauno Medicinos Universiteto klinikos 2008-0 9 -18

A R T E R I N Ė H I P E R T E N Z I J A IR P R I E Š I R D Ž I Ų V I R P Ė J I M A S. Prof. Petras Zabiela Kauno Medicinos Universiteto klinikos 2008-0 9 -18. PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMO PIRMINĖS PRIEŽASTYS IR LYDIMOSIOS BŪKLĖS (Dixon B. etc ., 2005)

agalia
Télécharger la présentation

Prof. Petras Zabiela Kauno Medicinos Universiteto klinikos 2008-0 9 -18

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A R T E R I N Ė H I P E R T E N Z I J A IR P R I E Š I R D Ž I Ų V I R P Ė J I M A S Prof. Petras ZabielaKauno Medicinos Universiteto klinikos2008-09-18

  2. PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMO PIRMINĖS PRIEŽASTYS • IR LYDIMOSIOS BŪKLĖS • (Dixon B. etc ., 2005) • Pirminės priežastys Lydimosios būklės • n (%) n (%) • Hipertenzija48 (35) 93 (69) • Rūkymas 92 (68) • Alkoholis 23 (17) 81 (60) • Hiperlipidemija 50 (37) • Išeminė širdies liga 20 (15) 38 (28) • Periferinių arterijų liga 27 (20) • Cukrinis diabetas 26 (19) • Lėtinė plaučių liga 25 (18) • Vožtuvinės širdies ligos 17 (12) 21 (16) • Dilatacinė kmp 13 (10) 13 (10) • Hipertrofinė kmp 1 ( 1) 1 ( 1) • Tirotoksikozė 4 ( 3) 4 ( 3) • Idiopatinis 4 ( 3) 4 ( 3) • Prieširdžių plazdėjimas 17 (13) • VPV sindromas 1 ( 1)

  3. Š I R D I ES L I G O S E S A N T PV (ALFA, 1999) *Manitoba studijoje (1998) net 53% ; AH didina PV riziką 1,42 karto. Framingemo studijoje (1982) AH didino PV riziką 1,7 karto. Kaune 63% (Žaliūnas R., 2003)

  4. PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMO RIZIKOS VEIKSNIAI(Kannel a.o., 1998) • Amžius (50-90 m. amžiuje kas 10 m. padažnėja 2 kartus: 50-59 m. - 0,5%, 80-89 m. -9%) • Lytis (V 1,5 karto >M) • Hipertenzija (↑ 1,42 karto) (AH + CD PV ↑ 3 kartus, Ostgren a.o., 2008) • Kairiojo skilvelio masė (↑3-3,8 karto) • arba kairiojo prieširdžio dydis – n < 40 mm) (trumpėja refrakterinis periodas, ilgėja laidumo laikas) • arba P plotis V6 • arba mažesnė A banga • Cukraligė: PV, kai AH 2%, kai Cd 4%, kai AH+CD 6% (Ostgren c, 2004)

  5. KAIRIOJO SKILVELIO HIPERTROFIJOS VEIKSNIŲ ĮRODYMŲ PATIKIMUMAS(Oparil S., Weber M.A., 2005)

  6. ↑KS standumas ↓KS relaksacija ↑KS diastolinis slėgis ir KP slėgis Dusulys Gyvenimo kokybė ↓ Fizinis pajėgumas KELIAS NUO HIPERTENZIJOS LINK DUSULIO (Diamond J., 2005) ↑AKS ↑KS masė ↑Amžius ↑Išemija ↑Angiotenzinas II ↑KS sistolinė funkcija ↑Kolageno atsidėjimas ↑Miocito dydis, KSH

  7. Kuo didesnis kairiojo skilvelio prieširdis tuo dažniau išsivysto lėtinis PV

  8. Kariojo prieširdžio remodeliavimasis – adaptacinis • atsakas į stresorių poveikį. • Dažniausi kairiojo prieširdžio miocitų stresoriai – • tachikardija ir perkrovimas slėgiu ir tūriu. • KP remodeliavimosi išraiškos: • Struktūrinės • Funkcinės • Elektrinės • Metabolinės • Neurohormoninės

  9. STRUKTŪRINIS REMODELIAVIMASIS: • Prieširdžio dilatacija; • Prieširdžio intersticinė fibrozė; • Miocitų hipertrofija; • Miocitų degeneracija (ląstelės edema, • branduolio piknozė, miolizė - ląstelės žūtis).

  10. METABOLINIS REMODELIAVIMASIS: • Pagrindinis energijos šaltinis tampa ne riebalų rūgščių • beta oksidacija, o glikolizė. Lėtinio PV atvejais • energijos poreikis padidėja dėl aktyvios miolizės ir paties • remodeliavimosi, o energijos gamyba būna sumažėjusi. • Energijos stoka dar tik padidina remodeliavimasi. • Aritmogeninės kilmės remodeliavimasis lydimas glikogeno atsidėjimo (o širdies nepakankamumo sukeltas remodeliavimasis – struktūrinių baltymų pokyčio – poslinkio nuo greitųjų alfa sunkiųjų grandinių link lėtųjų beta sunkiųjų grandinių izomerų). • Didėja mitochondrijų ilgis ir kiekis. • Sutrinka kalcio judėjimo ląstelėse ciklas.

  11. I tipo kolageno C-terminalinio PROPEPTIDO serume, esant PV, yra daugiau nei esant sinusiniam ritmui. I tipo kolagenas – pagrindinis širdies fibroplastų produktas. Tad minėto propeptido padidėjimas netiesiogiai gali atspindėti miokardo fibrozės vystymosi intensyvumą.

  12. NEUROHORMONINIS REMODELIAVIMASIS: • Didėja angiotenzino II (vazokonstriktorius, skatina trombogenezę, fibrozę). • Didėja aldosterono (skatina fibrozę). • Didėja simpatinė hiperinervacija. • Aktyvuojasi proteinkinazės — stimuliuojami • transkripcijos baltymai — specifinių genų aktyvacija — • ląstelių augimo ir proliferacijos skatinimas. • Didėja prieširdinio ir smegenų natriurezinio peptido. • ANP sukelia vazodilataciją, mažina renino, • endotelino sekreciją, kolageno sintezę; • ilgainiui dėl fibrozės šis adaptacinis mechanizmas išsenka. • Kuo daugiau BNT, tuo didesnis kairysis prieširdis, • tuo didesnė PV atsiradimo rizika.

  13. Kairiojo prieširdžio remodeliavimasis kurį laiką gali būti grįžtamas (mažėja grąžinus sinusinį ritmą, gydant AKF inhibitoriais ar ARB tipo blokatoriais. Pvz., po vienų metų gydymo kvinapriliu KP tūris sumažėjo 9,7 ml/m2 (Tsang TS etc. 2006)

  14. PV EIGOS ĮTAKA IŠGYVENAMUMUI

  15. GYDYMO STRATEGIJŲ EFEKTYVUMAS, KAI YRA HIPERTENZIJA IR PERSISTENTINIS PV(RACE substudija, Rienstra a.o., 2007, Niderlandai) • 522 lig. su persistensiniu PV (256 AH, 266 be AH) stebėti 2-3 m. • Dvi gydymo strategijos: ritmo kontrolė ir dažnio kontrolė • Galutiniai taškai – mirtis, embolija, širdies nepakankamumas, kraujavimas, proaritmija, EKS implantacija. • Rezultatai: AH Be AH • Galutiniai taškai 25% 15% (mirė vienodai)P=0,01 • Pašaliniai AA vaistų efektai 5% 0,4% P=0.01 • Sinusinis ritmas 35% 41%  • Tromboembolijų 10% 4% P=0.09

  16. RACE ir AFFIRM studijos nepatvirtino, kad sinusinio ritmo palaikymo strategija pagerintų išgyvenamumą. O kaip esant širdies nepakankamumui? DIAMOND studija parodė, jog sinusinio ritmo palaikymas dofetilido pagalba sumažina mirštamumą pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio disfunkcija (2003). O kaip esant arterinei hipertenzijai? Tikslinių tyrimų dar neatlikta.

  17. ANTIARITMINIŲ VAISTŲ PARINKIMAS PAGAL LIGAS

  18. RITMO KONTROLĖS STRATEGIJOS RIZIKA – PROARITMIJA SPAF I studija (Flaker G.c. etc., 1992) • Sergantiems širdies nepakankamumu ritmo kontrolė antiaritminiais vaistais santykinę širdinės mirties riziką per 2 metus padidina 4.7 karto (p<0.001) • Retrospektyvinė analizė parodė, jog gydant chinidinu pacientų mirštamumas buvo 2.8%, gi placebo grupėje mirė tik 0,8% (Coplen S.A. etc. 1990)

  19. PAGRINDINIAI PROARITMIJOS VEIKSNIAI 1.Esant kairiojo skilvelio hipertrofijai (ypač dominuojant KS pertvaros hipertrofijai) labai padidėja skilvelinių aritmijų rizika. AKF inhibitoriai mažina kairiojo skilvelio hipertrofiją;jai sumažėjus, sumažėja ir skilvelinių aritmijų rizika. 2. Sumažėjus KS išmetimo frakcijai arba atsiradus širdies aritmijoms, pavojingų skilvelinių aritmijų rizika labai išauga. 3. Miokardo išemija yra svarbiausias pavojingų skilvelinių aritmijų rizikos veiksnys. 4. Didžiausia staigios mirties dėl skilvelinių aritmijų rizika yra esant visiems trims veiksniams. Tada šią riziką dar labiau padidina ir dažnos skilvelinės ekstrasistolės.

  20. Naujo PV prevencija gydant arterinę hipertenziją ar širdies nepakankamumą (Aksnea T et al., J Hypert. 2007, 25(1):16-23) CHARRM ir Val-Heft širdies nepakankamumo studijos irLIFE ir VALUE hipertenzijos studijos įrodė, jog angiotenzino-IIblokatoriai(lozartanas,valsartanas, kandesartenas, irbesartanasnetik mažina AKS bet ir palankiai veikia naujo PV atžvilgiu: • 1.Gali apsaugoti nuo prieširdžių dilatacijos; • 2. Gali sumažinti prieširdžių fibrozės vystymasi; • 3. Stabdyti laidumo prieširdžiuose lėtėjimo vystymasi; • 4. LIFE studija rodo galimą tiesioginį antiaritminį poveikį: 4,8 m. gydant lozartanu naujo PV santykinė rizika sumažėjo iki 0,67, lyginant su atenololiu (atitinkamai 6,8 ir 10,1 1000 asmenų- metų.Labiausiai sumažėja naujo PV rizika pacientams, kuriems sumažėja KS hipertrofija.

  21. AKF INHIBITORIŲ POVEIKIO Į ANGIOTENZINO IR BRADIKININO SINTEZĘ PASEKMĖS (Ferrari R .)

  22. VAISTAI PV recidyvavo per 1 metus P bangos dispersija 47,4% ligonių* Amlodipinas, 122 lig. Ramiprilis, 124 lig. 27,9% ligonių* - 4,2 msek** Valsartanas, 123 lig. 16,1% ligonių* - 11,2 msek** TRIJŲ VAISTŲ EFEKTYVUMAS APSAUGANT NUO PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMO RECIDYVŲ(Foger R. etc., 2008) Serumo prokologeninių peptidų - 49,7** - 49,3** *p<0.01 **p<0.05

  23. AKF INHIBITORIŲ AFINITETO AUDINIAMS PALYGINIMAS Ferrari R., 2004

  24. AKF inhibitorių poveikis santykiniam bradikinino ir Ag-1 selektyvumui audiniuose Cecoro etc., 2007

  25. DAŽNIO KONTROLĖ ESANT ARTERINEI HIPERTENZIJAI Vaistai Dažnio kontrolės efektyvumas Esant KS disfunkcija Metaprololis Labai efektyvus Indikuotinas Betaksololis Labai efektyvus Kartais indikuotinas Verapamilis Efektyvus Kontraindikuotinas Diltiazemas Gana efektyvus Neskirti, jei IF<40% Digoksinas Mažiau efektyvus Indikuotinas

  26. KRAUJOSPŪDŽIO SUMAŽĖJIMO POVEIKIS KORONARINEI KRAUJOTAKAI Esant kairiojo skilvelio hipertrofijai AKS mažinimas gali padidinti miokardo išemiją: jiems sumažėjus perfuziniam slėgiui vainikinėse arterijos iki 70 mmHg ir mažiau, koronarinė kraujotaka ženkliai mažėja. (pagal Polese A. etc.,1991)

  27. Esant kairiojo skilvelio hipertrofijai sutrinka koronarinė autoreguliacija (Polese A. etc. 1991)

  28. INSULTAI SERGANT ARTERINE HIPERTENZIJA (Wredacia etc., 2003) Be PV - 0,81/100 pacientų per metus Paroksizminis PV - 2,7/100 pacientų per metus Lėtinis PV - 4,6/100 pacientų per metus

  29. METINĖ SMEGENŲ INSULTO RIZIKA ESANT NE REUMATINIAM PV Rizikos veiksnys Insultų per metus % Santykinė rizika Buvęs insultas ar TIA 11,8 % 2,5 Cukraligė 8,6 % 1,7 Širdies nepakankamumas 6,8 % 1,4 Arterinė hipertenzija 5,6 % 1,5

  30. CHADS2 BALAI 1. Širdies nepakankamumas 1 Balų suma Insulto tikimybė (%) 2. Arterinė hipertenzija 1 0 1,9 3. Amžius >75 m. 1 1 2,8 4. Cukraligė 1 2 4,0 5. Buvusi tromboembolija ar PSI priepuolis 2 3 5,9 Jei balų suma ≥ 2, skiriami VitKA. 4 8,5 Jei 1 balas ir amžius >65 m., moteris ar IŠL - aspirinas ar VitKA. 5 12,5 Jei 0 balų ir amžius >65 m., aspirinas ar VitKA o jei amžius < 66 m., nieko ar aspirinas 6 18,2

  31. INSULTO RIZIKOS VEIKSNIAI ESANT PV Didelė rizika Vidutinė rizika Maža - rizika CHADS2 2-6 balai CHADS2 1-2 balai CHADS2 0 balų Arterinė hipertenzija Amžius 66-75 Amžius < 66 m. be didelės ar mažos rizikos veiksnių Kairiojo skilvelio IF Cukraligė sumažėjimas Amžius > 75 m. IŠL be KS disfunkcijos

  32. TROMBOEMBOLIJŲ PREVENCIJA, KAI YRA HIPERTENZIJA IR PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMAS Pacientų amžius Insulto rizikos Prevencijos veiksniai būdas 65 m. Nėra Aspirinas 65-75 m. Nėra Aspirinas arba antikoaguliantai Bet kurio amžiaus Bent vienas Antikoaguliantai rizikos veiksnys* *Anamnezėje insultas, PSI, MI, KS disfunkcija, amžius >75 m., hipertenzija (net ir gerai koreguota)

  33. OBSTRUKCINĖSMIEGOAPNĖJOSKARDIOVASKULINĖS PASEKMĖS AHA, 2008 Intratorakalinis slėgis Hipoksemija OMA Prabudimas Reoksigenacija Miego sutrikimai Hiperkapnija Endotelio disfunkcija Simpatinė aktyvacija Ligos mechanizmai Metabolinė disfunkcija Sisteminis uždegimas Hiperkoaguliacija KP padidėjimas Širdies ir kraujagyslių ligos Miokardo infarktas Hipertenzija Aritmijos Insultas Širdies nepakankamumas Staigi mirtis sustojus širdžiai

  34. I Š V A D O S - 1 • Hipertenzija yra svarbiausias prieširdžių virpėjimo rizikos veiksnys. PV didina kardiovaskulinį ligotumą ir mirštamumą, ir ypatingai embolinio insulto riziką. • Kairiojo skilvelio masės ir kairiojo prieširdžio padidėjimas yra nepriklausomi PV atsiradimo veiksniai. Jiems esant labai svarbu intensyviai gydyti hipertenziją. • Esant kairiojo skilvelio hipertrofijai, AKS mažinimas gali padidinti miokardo išemiją: sumažėjus perfuziniam slėgiui vainikinėse arterijos iki 70 mm Hg ir mažiau, koronarinė kraujotaka ženkliai mažėja.

  35. I Š V A D O S - 2 • Hipertenzijos kontrolė AKF inhibitoriais arba angiotenzino receptorių blokatoriais gali sumažinti naujo bei grįžtamojo PV priepuolių dažnį. • Dažnio kontrolė nėra blogesnis PV gydymo metodas, lyginant su ritmo kontrole. Esant permanentiniam PV, beta blokatoriai ar verapamilis padeda kontroliuoti skilvelių dažnį. • Gydomiems nuo AH pacientams prieširdžių virpėjimą gali provokuoti dihidropiridino grupės kalcio antagonistai, saliuretikai, hipokalemija, alkoholio vartojimas, staigus arterinio kraujospūdžio pakilimas.

More Related