manajemen intoksikasi n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
MANAJEMEN INTOKSIKASI PowerPoint Presentation
Download Presentation
MANAJEMEN INTOKSIKASI

play fullscreen
1 / 59

MANAJEMEN INTOKSIKASI

1173 Views Download Presentation
Download Presentation

MANAJEMEN INTOKSIKASI

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. MANAJEMEN INTOKSIKASI edited by : ESTI DYAH UTAMI, M.Sc., Apt.

  2. TujuanInstruksional • Mahasiswaakandapatmenjelaskanpengertiankeracunan • Mahasiswaakandapatmengenalitanda-tandakeracunan • Mahasiswaakandapatmenjelaskantentangmanajemenintoksikasisecaraumum • Mahasiswaakandapatmenjelaskantentangmanajemenintoksikasiobat, pestisida, makanan, & logam

  3. PENDAHULUAN MANFAAT Peredaranbahankimiamakinpesat TIMBUL MASALAH→KESEHATAN Adlkeadaansakit yang ditimbulkanolehracun Keracunan Bhnracun→tubuh→ganggu organ (paru, ginjal, jantung,dll), baikygterakumulasi/tdk Bdsrstatistik, di IND. Penyebabkeracunan: paparan pestisida, obat obatan, hidrokarbon, bahan kimia korosif, Alkohol, beberaparacunalamiahtermasukbisaular, tetradotoksin, Asamjengkolat dan beberapa tanaman beracun lainnya

  4. BAHAN PENYEBAB RACUN jamur amnita, jamurpsilosibin, oleander, kecubungdll

  5. TANDA danGEJALA KERACUNAN • Banyaktanda & gejalakeracunan :  spesifik, non spesifik, pemeriksaan lab • Dicurigaimengalamikeracunanbila: 1. Mendadaksakit 2. Gejalatidaksesuaidenganpatologis 3. Perubahangejaladengancepat 4. Hasilanamnesamendukung 5. Keracunankronis penggunaanobatdalamwaktu lama ataulingkunganpekerjaan yang berhubungandenganzatkimia

  6. GEJALA UMUM KERACUNAN1. Hipersalivasi (air ludahberlebihan)2. Gangguan gastrointestinal : mual-muntah3. Mata : miosis • Cara identifikasitandadangejala :

  7. DerajatKeparahan

  8. PendekatanUmumTerapi 1. Penilaiangejalaklinikkeracunanpasien 2. Perawatandaruratstabilkankondisipx : -Airway -Breathing -Circulation -Central Nervous System 3. Riwayat 4. PemeriksaanLaboratorium: -urine -darah -plasma 5. Pembersihanracundrtubuh: -dekontaminasi -penghambatanabsorpsi -percepataneliminasiracun -terapiantidot

  9. PembersihanRacundariTubuh 3. PercepatanEliminasi 1. Dekontaminasi 4. Antidotum • Met.Invasif : • Dialisis • Hemoperfusi • Plasma exchange • Met.Non.Invasif : • Arangaktif • Diuretiskuat • Merubah pH -tidksemuaseny. Ada antidotumnya -harusdiberikansesegeramungkin -kisaranwaktu -sifat & jumlahracundiket. • - pencuciankulit,mata ,pakaian • Pembersihanmulut • keluarkanpxdrlingk.kotaminasi 2. Penghambatanabsorpsi 2.Emesis : -dg sirupipecha -dihindaripdpxpingsan & peny.Cardiovaskuler 3.Bilas Lambung: -air/salin -hrs dt4 pel.Kes -hati2 pdpxpingsan 4.Adsorben: -arangaktif -jikabsamabilaslmbung/induksimuntahdidahulukan 1.Pengenceran : -dws :2-3 cangkir -ank :2-3 cangkir -hindaricairan >>> -susutdkboleh 5.Katartika: -salinkatartika -pinsip: mengurangiwktukontak dg t4 abs. -pembuanganlewatfeses

  10. MANAJEMEN INTOKSIKASI OBAT-OBATAN

  11. HEPATOTOXIC ACETAMINOPHEN

  12. PROSES ADME • Absorpsicepat, t max = 30 – 120 menit. (Absorpsitertundautkproduk sustain release ataupemberianbersamadgnopioidatau anti kolinergik). • Volume Distribusi : 0,8 – 1 L/kgbb. • Eliminasiumumnyamelaluikonjugasi liver (90%)  produk non-toksikglukoronidaseatausulfatase; • Jumlahsitokrom P-450 sertafungsioksidase (CYP2E1, 1A2) hanyasekitar 3 – 8 %  produksisuatuintermediattoksik. • T1/2eliminasi = 1 – 3 jam setelahdiberikandosisterapidanmungkindapatlebihdari 12 jam setelahpemberianygoverdosis.

  13. metabolisme emedicine.com

  14. MEKANISME TOKSISITAS Padakeadaan normal, produkmetabolismeasetaminofen(NAPQI) yang bersifattoksikdidetoksifikasidengancepatolehglutationdiselhepar. Padakeadaanoverdosis, produksiNAPQI melebihikapasitasglutationdanmetabolitbereaksilangsungdenganmakromolekulhepar, menyebabkankerusakanhepar.

  15. DOSIS TOKSIK PaparanAkut, lebihdari 200 mg/kg padaanakatau 6 – 7 gram padaorangdewasaberpotensihepatotoksik. • Anak – anak < 12 tahun, lebihjarangterkenahepatotoksik sitokrom P-450 padametabolismeasetaminophenlebihsedikit. • Puasadanmalnutrisi↑ resikohepatotoksik cadanganselglutationrendah. Toksisitaskronikterjadisetelahkonsumsihariandaridosissupraterapetik pd pasienalkoholikdanpasien yang menggunakan INH. Toksisitaspadaanakterjadisetelahmenerimadosiskecil 60 – 150 mg/kg/hariuntuk 2 – 8 hari.

  16. EVALUASI TOKSISITAS PARASETAMOL Manifestasikliniktergantungpadawaktusetelahpaparan. • Segerasetelahoverdosis acetaminophen akut : umumnyatidakadagejalaselainanorexia, mual, ataumuntah. • Overdosisbesarjarangmenyebabkanpengaruh status mental danasidosismetabolik. • Setelah 24 – 48 jam : kadar AST dan ALT meningkatnekrosishepatik. • Jikaterjadigagalhatifulminantakutdptsebabkankematian. • Ensepalopati,asidosismetabolikdanpeningkatan PT/INR  prognosis yang buruk.

  17. ELIMINASI RACUN Dekontaminasi • Arangaktifp.o. (jikamungkin). Jangandiberikanjikalebihdari 3 – 4 jam sejakterpapar, kecualididugaabsorpsitertunda. • Bilaslambungtidakdibutuhkansetelahpaparankecil – sedang, jikaarangaktifdapatdiberikantepatwaktu. Mempercepateliminasi • Hemodialisis : efektifmenghilangkan acetaminophen daridarah, tapitidakdiindikasikanscrumum (terapiantidotsudahsangatefektif) • Dialisis : dipertimbangkanuntukpaparanygsangatbesardgnkadarygsangattinggi (>1000 mg/L) dandisertaikomadanhipotensi.

  18. ANTIDOTUM Jikakadar serum yang diinginkantidaksegeraterjadi, diberikanterapiantidotumdenganN-Acetylcysteine (NAC). Keuntungan optimal : 8 – 10 jam danberkurangsetelah 12 – 16 jam (treatment tidakbolehdiberikanbahkanjikatertunda 24 jam ataulebih). Jikamuntahmengganggupemberian oral NAC  NAC diberikansecaraintravena.

  19. DOSIS TERAPI NAC DosisPemberian IV (pasien > 40 kg) Akut (8 – 10 jam setelahpaparan) • Loading dose: 150 mg/kg per jam diencerkandalam 250 larutan Dextrose 5%. • Dosis maintenance pertama: 50 mg/kg diinfusselama 4 jam diencerkanpada 500 ml larutan Dextrose 5%. • Dosis maintenance kedua: 100 mg/kg diinfusselama 16 jam, diencerkanpada 1000 ml larutan Dextrose 5%. • Setiapdosisharussegeradiberikansebelumdosissebelumnyahabis. Total terapiselama21 jam.

  20. Kronik (>10 jam setelahpaparan) • Loading dose: 140 mg/kg diinfusselama 1 jam, diencerkandalam 250 larutan Dextrose 5%. • Dosismaintanance: 70 mg/kg diinfusselama 1 jam per 4 jam sampai 12 dosis, diencerkanpada 250 ml larutan Dextrose 5%. Total waktuterapi: 48 jam. DosisPemberian Oral • Loading dose : 140 mg/kg • Dosis maintenance : 4 jam setelah loading dose (70 mg/kg per 4 jam) sampai 17 dosis. Total 18 dosissetaradengan 1330 mg/kg selama 72 jam.

  21. SUPPORTIVE CARE • Muntahspontanygtertunda pd pemberian oral antidotatau charcoal  treatment : metoklopramideatauantagonisreseptor 5-HT (ex : ondansetron). • Terapigeneral suportif careuntukgagalhatiatau renal bilaterjadi. • Transplantasihatidaruratmungkindibutuhkanuntukgagalhatifulminant. • Enselopati, asidosismetabolik, hipoglikemia, danmeningkatsecaraprogresifdariprotrombin time mengindikasikanadanyakerusakanhati yang parah.

  22. TOKSISITAS ASAM SALISILAT

  23. SALISILAT • Penguraian aspirin dlmtubuh • Larutlemak, punya 1 proton ygdptterdisosiasi • Dlmkonsentrasi >>> (keracunan)  mampumemisahkansebagianmitokondria • Konst ATP dlmsel <<<, AMP disitosol >>>  glikolisis >>> asamlaktatdlmdarah >>  asidosismetabolik

  24. Keracunanasamsalisilat: - Seringterjadi - Kemasanmenarik, rasa disukaianak, mudahdiperoleh, hargamurah, penggunaanberlebihan • Gejalakeracunanasamsalisilat: - gelisah - mukamerah - berkeringatdanhiperventilasi - mual, muntah - koma,kebingungan, dankejang

  25. MEKANISME TOKSISITAS 1.Perangsangan pusat pernafasan  hiperventilasi, respirasi alkalosis, asidosis metabolik dan dehidrasi. 2.Gangguan proses oksidasi fosforilasi intraselulermetabolisme glukosa dan asam lemak terganggu. 3. Perubahan integritas kapiler  edem otak dan pulmonal 4.Terganggunya fungsi platelet & menyebabkan perpanjangan waktu protombin.

  26. DERAJAT KERACUNAN 1. keracunanringan a. hyperpnoea dengan alkalosis respiratorik b. tinnitus merupakantandaototoksikygjelas 2. keracunansedang a. muntahsejak 3-6 jam stlmasuknyazatracun b. hyperpnoea berat, hipertermia, dehidrasi, nyeriperutdan diaphoresis. 3. keracunan berat a. gangguan SSP : stimulasi SSP diikutidgndepresi SSP sampaikonvulsidankoma. b. udemparu non cardiogenik, dysritmia, perdarahandangagalginjalakut.

  27. Ujiterhadapkeracunanasamsalisilat: 1. Uji kualitatif - sampelurin, isilambung, residudrtempatkejadiaan - + 0,1 ml pereaksi Trinder,campur 5 detik warna violet tua (menunjukkan adanya salisilat dan turunannya) 2. Analisis kuantitatif : analisis kadar gas darah arteri. - pemeriksaankadarasamsalisilatscrberkaladansewaktu kadar < 50mg/dl : intoksikasisedang 50-100mg/dl : hiperpnea > 100mg/dl : bersifatletal 3. Pemeriksaanpendukung - uji lab: Kadar elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, waktu prothrombin, gas darah arteri, dan pemeriksaan radiologi.

  28. A. TERAPI SUPORTIF 1.Maintain and open airway, assist ventilation if necessary Warning: adequate ventilation to prevent respiratory acidosis. Administer supplemental oxygen. Obtain serial arterial blood gases and chest x-rays observe for pulmonary edema (chronic or severe intoxication). 2.Treat coma, seizures, pulmonary edema (Hypoxia), and hyperthermia if they occur. 3.Treat metabolic acidosis  iv sodium bicarbonate. Do not allow the serum pH to fall below 7.4. 4.Replace fluid and electrolyte deficits caused by vomiting and hyperventilation with intravenous crystalloid solutions. Be cautious with fluid therapy  excessive fluid administration may contribute to pulmonary edema. 5. Administer supplemental glucose, and treat hypoglycemia. 6.Monitor asymptomatic patients for a minimum of 6 hours (longer if an enteric-coated preparation or a massive overdose has been ingested). Admit symptomatic patients to an intensive care unit.

  29. B. Dekontaminasi 1. Sebelum RS : beri karbon aktif (dewasa : 50-100 g; anak-anak 15-30 g / 1g/KBB), Ipekak (15 – 30 ml) untuk menginduksi muntah, sebagai terapi awal pada anak-anak terutama diberikan dalam 30 menit setelah paparan. 2. RS : beri karbon aktif dan katartik secara oral atau dengan gastric tube/lavage. Jika dosis <200-300 mg/KBB. Jk telah diberi karbon aktif tidak perlu dilakukan bilas lambung.

  30. C. Enhanced elimination • URINARY ALKALINIZATION  effective enhancing urinary excretion of salicylate goal : maintain pH of 7.5. a. Add 100 mEq of sodium bicarbonate to 1 L of 5% dextrose in quarter normal saline and infuse intravenously at 200 mL/h (3-4 mL/kg/h). If the patient is dehydrated, start with a bolus of 10-20 mL/kg. Fluid and bicarbonate administration is potentially dangerous in patients at high risk for pulmonary edema (eg, chronic intoxication). b. Unless renal failure is present, also add potassium, 30-40 mEq, to each liter of intravenous fluids (potassium depletion inhibits alkalinization). c. Alkalemia is not a contraindication to bicarbonate therapy  patients often have a significant base deficit in spite of the elevated serum pH. 2. HEMODIALYSISis very effective in rapidly removing salicylate and correcting acid-base and fluid abnormalities. Indications for urgent hemodialysis: a. Patients with acute ingestion and serum levels higher than 1000 mg/L (100 mg/dL) with severe acidosis and other manifestations of intoxication. b. Patients with chronic intoxication with serum levels higher than 600 mg/L (60 mg/dL) accompanied by acidosis, confusion, or lethargy, especially if the patient is elderly or debilitated. c. Any patient with severe manifestations of intoxication.

  31. 3. HEMOPERFUSION very effective but does not correct acid-base or fluid disturbances. 4. REPEAT-DOSE ACTIVATED CHARCOALtherapy  effectively reduces the serum salicylate half-life, but it is not as rapidly effective as dialysis, and frequent stooling may contribute to dehydration and electrolyte disturbances. 5. CONTINUOUS VENOVENOUS HEMODIAFILTRATION there is insufficient information about clearance rates to recommend this procedure.

  32. DialisisPaksa yaitutindakanmembericairanparenteraldalamjumlahbesar (0,5-1,5 lt/jam) utkmempercepatekskresiobatmelaluiginjal Syarat : • Keracunan hrs cukupberat • Obatharuslarutdlm air • Beratmolekulobat hrs kecil • Obattidakdiikatol protein/lemak • Obattidakdiakumulasiolsuaturongga/ organ tubuh • Obattdkdiekskresilbhcepatmelaluijln lain (mis: paruatauusus)

  33. Prinsip2 Pemberiancairandialisispaksa: • 300ml elektrolitditambah 80ml urea 50%/jam utk 4 jam pertama; biladiurisistdkmelebihi 350ml/jam,diurisispaksaharusdihentikan,krnkeadaaninimenandakaninsufisiensiginjal • Biladiurisisbaik, cairanditingkatkan s/d 600ml elektrolit + 30ml urea 50% perjamutk 4 jam berikutnya • prosedurditeruskan dg 400ml/jam s/d Pxsadar

  34. KERACUNAN ANTIDEPRESAN TRISIKLIK

  35. Gambar...

  36. PENDAHULUAN..... • Obat antidepresan trisiklik adalah sejenis obat yang digunakan sebagai antidepresan sejak tahun 1950an. • Dinamakan trisiklik karena struktur molekulnya mengandung 3 cincin atom. • Amitriptyline, amoxapine, imipramine, Despiramin,lofepramine, iprindole, protriptyline, dan trimipramine.

  37. Patofisiologi Klinis • Efek pada Jantung: Takikardia Hipotensi Edema paru • Efekpada SSP: Kebingungan, agitasi dan halusinasi Kejang Fisikmeliputi: • Klonus • Koreoatetosis • Mioklonus

  38. Lanjutan.. • Efekantikolinergik: Flushing, Mulut/kulitkering ,Pupil midiriasis, Demam, Bisingususmenghilang, Retensiourin, Pandangankabur.

  39. Penatalaksanaan Penanganansuportif • Jaga jalan nafas; lakukan intubasi bila terjadi penurunan tingkat kesadaran atau hilangnya reflek muntah. • Berikan suplement oksigen aliran tinggi. • Monitoring: EKG dan tanda-tanda vital setiap 5-15 menit, pulse oximetry. • Pasangjalurintravena perifer • Pilihancairanintravenaadalah NS • Pemeriksaanlaboratorium: darahlengkap, ureum, kreatinin, elektrolit, ujisaringobat-obatan (kirimkantabungsediaankebangsalbersamapasienjikadicurigaiterjadioverdosisakibatlebihdari 1 macamobat).

  40. Tanda yang mengindikasikanoverdosisberat • Disritmiaventrikuler • Bradikardiadanblok AV • Defek konduksi intraventrikular dengan kompleks QRS >100 ms • Kejang • Hipotensi • Edema paru • Hentijantung

  41. Lanjutan.... • Peneriksaananalisis gas darahuntukmemonitor pH seiringperjalananterapi. • Fotothoraksuntukmembuktikanadanya edema paru, pneumonia dan ARDS. • Pasangkateter urine untukmengawasiproduksiurindan status kecukupancairan. • Lakukan kumbah lambung jika diindikasikan dan kirimkan hasil bilasan pertama ke bangsal bersama dengan pasien.

  42. TerapiMedikamentosa • ARANG AKTIF: dosis 1 mg/kg BB. Berikanmelaluipipaorogastrik • ALKALINISASI DARAH sampai nilai pH 7,45 – 7,50. Cara terbaik untuk mencapainya adalah dengan kombinasi hiperventilasi dan pemberian natrium bikarbonat: • Jika pasien diintubasi, ventilasi mekanis dengan kecepatan 20x/menit umumnya memadai untuk sebagian besar orang dewasa. • Natrium bikarbonat 1-2 mmol/kgBB diberikan secara bolus IV pelan selama 20-30 menit. • Terapi bikarbonat diindikasikan bila lebar komplek QRS setidaknya 100 ms.

  43. KEADAAN KLINIS KHUSUS • Disritmia yang tidak berespon terhadap natrium bikarbonat : LIGNOCAINEdapat menghentikan disritmia ventrikel. Diberikan dengan dosis 1.0-1.5 mg/kg IV bolus yang diikuti dengan infus 1-4 mg/menit. SULFAS MAGNESIKUS dapat digunakan untuk terapi torsades de pointes. Dosis: 1-2 gr IV bolus selama 60 detik, kemudian dilanjutkan dengan infus 1-2 gr/jam. KARDIOVERSI SYNCHRONIZED dapat digunakan untuk terapi takidisritmia supraventrikel. PACU JANTUNG DARURAT (pemasangan pacu jantung transkutan di IRD, yang jika diperlukan dapat dilanjutkan di ICU) diindikasikan pada bradidisritmia berat dan blok AV.

  44. Hipotensi • PendekatanpertamaadalahdenganmenggunakanNS dan ALKALINISASI. • Jika respon tidak baik atau tidak ada: berikan terapi medikamentosa NORADRENALIN ATAU DOPAMINE dosis tinggi efektif pada awal toksisitas.Dosis: • Noradrenalin: hanya diberikan dengan infus kontinyu, 0.5-1.0μg/menit dan dititrasi sampai tercapai efek yang diinginkan. • Dopamine: hanya diberikan dengan infus kontinyu, 10-20μg/kgBB/menit dan dititrasi sampai tercapai efek yang diinginkan. • Kegagalan dari semua upaya di atas menunjukkan perlunya dipertimbangkan penggunaan pompa balon intra aorta (IABP).

  45. Pengendalian Kejang yang Resisten Terhadap Pemberian Natrium Bikarbonat • Diazepam: dosis 2-5 mg IV bolus, dapat diulang tiap 5 menit sampai total 20 mg. • Lorazepam: dosis 0.1 mg/kgBB IV bolus sampai total 8 mg. • Phenobarbital • Dosis: 100 mg/menit IV sampai total 10 mg/kgBBataukejangterkendali; jikatidakefektifberikandengandosis 50 mg/menit IV sampai total 20 mg/kgBBataukejangterkendali; jikatidakefektifberikandengandosis 50 mg/menitsampai total 30 mg/kgBBataukejangterkendali • Paralisis/bius total:konsultasipadabagianAnestesi.

  46. KERACUNAN OBAT DEXTROMETHORPAN

  47. Definisi • Dekstrometorfan merupakan antitusif opioid yang dapat diperoleh dan digunakan secara bebas sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyalahgunaan dan keracunan. • Penggunaan dekstrometorfan dosis tinggi dapat menimbulkan gangguan pada sistem saraf pusat yang mematikan serta gangguan pada organ lainnya, salah satunya hepar

  48. ManifestasiKlinik : • Intoksikasisedang : clumsiness, dizziness, ataxia, nystagmus, mydriasis, dan restlessness. Jugadilaporkanadanya Visual and auditory hallucinations. • Keracunanberat : dapatterjadi stupor, coma, depresisaluran (napas,kususnyabilabersamaalkohol), pupil dapatkonstriksidandilatasidanpadasedikitkasus seizures dilaporkanbila > 20 – 30 g/kg. • Serotonin syndrom, hypertermiaberat, kakuototdanhipertensidapatterjadipadadosisterapeutikjikapasienjugamendapatmonooksidase inhibitor.