缺 氧 ( hypoxia)

1. 缺 氧 (hypoxia) 氧是正常生命活动不可缺少的物质。成人在静息状态下需氧量约为250ml/min，而体内贮存的氧仅有1.5L，如果呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床上极常见的病理过程，也是导致病人死亡的重要原因之一。 概念： 因组织供氧不足或用氧障碍,而引起机体功能、代谢和结构异常变化的病理过程称为缺氧 。

2. 正 常 氧 代 谢 通气 换气 Hb 循环 空气 组织Cap 肺泡 肺泡Cap 血液 组织细胞 利用 供应

3. 第一节 概述 一、常用血氧指标 1、血氧分压：溶解于血液中的氧所产生的张力 PaO2 100mmHg 取决因素 2、血氧容量：标准条件下血液携带氧的最大量 CO2max 200ml/L 取决因素

4. 3、血氧含量：血液携带氧的实际量 CaO2190ml/L CvO2140ml/L 取决因素 4、血氧饱和度：血红蛋白被氧饱和的程度 SaO2 95-97% 取决因素 5、动-静脉氧差：动静脉血氧含量差 A－VdO2 50ml/L 取决因素

5. 1.低张性缺氧 二、 缺氧的原因和类型 根据缺氧发生的环节不同，可分为： 2.血液性缺氧 3.循环性缺氧 4.组织性缺氧

6. 通气 换气 Hb 循环 空气 肺泡 肺泡Cap 血液 组织Cap 组织细胞 低张性缺氧 动脉血氧分压（PaO2）降低所致 1、原因 1）吸入气氧分压过低 如海拔3000m以上 2）外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 3）静脉血分流入动脉 先心 右向左分流

7. 2、血氧变化的特点 1） PaO2、 CaO2和SaO2均降低， CO2max正常， A－VdO2减少 关键是PaO2下降 2）毛细血管中还原血红蛋白高于正常(大于50g/L)，故皮肤、粘膜可呈紫蓝色，称为发绀

8. 通气 换气 Hb 循环 空气 肺泡 肺泡Cap 血液 组织Cap 组织细胞 血液性缺氧 血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变, 使血液携带氧的能力下降，导致组织供氧不足。

9. 1、原因 1）贫血 Hb数量减少 Hb降至一半时发生缺氧，口唇粘膜苍白 2）血红蛋白质的改变 （1）一氧化碳中毒 机理：① Hb 与CO结合形成 HbCO ，失去携带氧的能力　②CO 抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，HbO2解离困难，加重缺氧。 口唇粘膜呈樱桃红色

10. （2）氧化剂中毒——高铁血红蛋白血症 原因：亚硝酸盐等中毒、磺胺类药物等使用，如肠源性发绀 机理： HbFe3+OH丧失携氧能力 Hb与氧亲和力增强，氧离曲线左移 口唇粘膜呈咖啡色

11. 2、血氧变化的特点 1）CO2max、CaO2降低，A－VdO2减少， PaO2和SaO2正常 关键是CO2max下降 2）皮肤粘膜颜色变化 苍白/樱桃红色/咖啡色

12. 通气 换气 Hb 循环 空气 肺泡 肺泡Cap 血液 组织Cap 组织细胞 循环性缺氧 循环性缺氧是指因组织血液量减少，导致组织供氧不足而引起的缺氧。可因动脉血流入组织不足，发生缺血性缺氧；亦可由静脉血回流障碍而产生淤血性缺氧。

13. 1、原因 1）全身性血液循环障碍 休克、心力衰竭 2）局部性血液循环障碍 动脉缺血或静脉淤血（栓塞、血栓形成、血管病变）

14. 2、血氧变化的特点 单纯性循环性缺氧时 1） PaO2、 CO2max 、CaO2和SaO2均正常， A－VdO2增大关键是血液流量下降 2）淤血时皮肤、粘膜可呈紫蓝色，缺血时呈苍白色。 正常：1L/min 50mlO2 /min 50ml/L 循环性缺氧：0.5L/min 30mlO2/min 60ml/L

16. 通气 换气 Hb 循环 空气 肺泡 肺泡Cap 血液 组织Cap 组织细胞 组织性缺氧 由于组织细胞的生物氧化障碍，使其不能充分利用氧导致细胞用氧障碍 1、原因 1）组织中毒 氰化物等中毒 2）维生素缺乏（Vb类）生物氧化酶功能障碍 3）线粒体损伤 放射性因素等

17. 2、血氧变化的特点 1） PaO2、 CO2max 、CaO2和SaO2均正常 　　关键是生物氧化障碍 2）毛细血管中氧合血红蛋白高于正常 皮肤、粘膜呈玫瑰红色

18. 各型缺氧的血氧变化比较表 缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2A－VdO2 皮肤粘膜颜色 紫蓝色 苍白/樱桃红/咖啡色 ↓ N N N N ↓ N N ↓ ↓ N N ↓ N N N ↓ ↓ ↑ ↓ 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 苍白/紫蓝色 玫瑰红色

19. 第二节 缺氧对机体的影响 一、影响机体对缺氧耐受性的因素 1、年龄 2、环境温度及机体代谢耗氧率 3、体育锻炼与机体功能状态及代偿能力

20. 二、缺氧时机体的功能和代谢变化 缺氧时，PaO2要降至8kPa(60mmHg)以下，可引起机体的代偿反应，包括增强呼吸和血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。 当氧分压进一步降低小于4kPa(30mmHg)时，缺氧对机体的影响主要是导致严重的代谢功能障碍。

21. （一）功能变化 以低张性缺氧为例 1、呼吸系统的变化 （1）代偿性变化 早期轻度PaO2↓→化学感受器→呼吸加深加快 代偿意义：①肺泡通气量增加，PaO2升高。 ②胸廓呼吸运动增强使胸内负压增大，促进静脉血回流，增加心排血量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。

22. 久居高原或慢性缺氧病人，因外周化学感受器对缺氧刺激敏感性降低，代偿性呼吸运动增强不明显 （循环性缺氧时可因压力感受器刺激引起呼吸加深加快,血液性和组织性缺氧一般无呼吸加强） （2）损伤性变化 急性缺氧引起肺水肿 严重缺氧则可抑制呼吸中枢，肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭而死

23. 2、循环系统的变化 （1）代偿性反应 早期轻度缺氧 1）心输出量增加 增加氧供应 2）血流重分布 保护心脑重要器官 3）肺血管收缩 机制未明 提高氧含量 4）毛细血管增生 慢性缺氧时发生 使组织供氧增多

24. （2）损伤性变化 1）慢性缺氧→肺动脉高压 机制：肺血管收缩，肺循环阻力增加 2）心肌舒缩功能降低，心律失常、心力衰竭 机制： ①缺氧直接抑制心血管运动中枢 ②所致酸中毒和高血钾抑制心肌 ③心肌肥大

25. 3、血液系统变化 （1）红细胞增多 急性缺氧：肝脾血入体循环 慢性缺氧：肾促红细胞生成素↑，骨髓造血功能增强，增加红细胞数，提高氧容量，但过多红细胞影响血流加重缺氧 （2）发绀 2,3-DPG↑，氧释放增多，还原Hb↑ 注：缺氧不一定都有发绀，发绀不一定都有缺氧

26. 4、中枢神经系统变化 机制：缺氧引起：ATP生成减少、脑水肿、 细胞内游离钙增多等 表现：1）急性缺氧以兴奋表现为主 2）慢性缺氧以抑制表现为主 3）严重时出现惊厥、昏迷甚至死亡。

27. （二）代谢变化 1、能量代谢下降 有氧氧化↓，ATP生成不足 2、酸碱平衡紊乱 乳酸、酮体↑→代酸 3、电解质代谢紊乱 高钾血症 附：代偿性反应 慢性缺氧时 1、毛细血管密度增加 缩短氧的弥散距离 2、肌红蛋白增加 提高氧储存量 3、组织细胞利用氧的能力增强 线粒体增多、酶活性增强 4、细胞代谢降低 增强耐受性 氧疗及注意事项

28. 病例：某女。36岁，因于当日清晨烧煤做饭时昏倒，被紧急送往医院。病人既往健康。体检：T37.6℃，呼吸24次/min，脉搏118次/min，血压100/70mmHg。神志不清，口唇黏膜呈樱桃红色，实验室检查：PaO212.7kPa(95mmHg),HbCO31%,血浆HCO3-13.6mmol/L（正常22-27mmol/L）. 　　讨论：1、导致患者昏倒和神志不清的原因与发生机制。 2、患者血浆HCO3-降低的原因及患者发生代谢性酸中毒的机制。

29. 思考题 1、解释：低张性缺氧、循环性缺氧 血液性缺氧、组织性缺氧 2、比较四种不同类型缺氧的原因、血氧指标变化及皮肤粘膜颜色。