1 / 29

Hipertensao arterial em Pediatria

HAS

apg
Télécharger la présentation

Hipertensao arterial em Pediatria

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. CARLA REGINA SILVA ARAÚJO (R1) DRA. MÔNICA FERREIRA LEITE Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 26 de maio de 2011

  2. Entidade clínica multifatorial: níveis tensionais elevados associados a alterações metabólicas, hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofia cardíaca e vascular). • Hipertensão arterial essencial é a doença crônica de maior prevalência no mundo. • Fator de risco importante e independente para doença cardiovascular, renal e acidente vascular cerebral. • Em algumas crianças pode ser secundária, em outras pode representar o início precoce da hipertensão arterial essencial observada nos adultos. • Prevalência na criança/adolescente: 1% a 13% .

  3. A) Resistência vascular sistêmica influenciada por: 1 . sistema renina-angiotensina 2 . sistema nervoso simpático 3 . secreção diminuída de substâncias vasodilatadoras, por exemplo prostaglandinas 4 . secreção alterada de outras substâncias vasopressoras 5 . hiperplasia de arteríolas: pode favorecer a manutenção de HA • B) Débito cardíaco. • C) Volume plasmático, o qual pode variar em função de: 1 . secreção de hormônios de córtex adrenal 2 . ingestão de sal (sódio) 3 . alterações da função renal

  4. ETIOLOGIA • Geralmente é secundária na criança abaixo dos dez anos (90% dos casos), na maioria das vezes devido à doença renal. • Quanto menor a idade, maior a probabilidade da hipertensão ser secundária. • Hipertensão arterial essencial predomina acima dos dez anos, com níveis pressóricos não muito elevados, no percentil 95 ou discretamente acima dele. Pode ser considerada resultado de uma interação entre predisposição poligênica e múltiplos fatores ambientais.

  5. ETIOLOGIA • Fatores de risco para HA essencial: • História familiar positiva para hipertensão e frequência cardíaca alta em repouso • Baixo peso de nascimento • Alta ingestão de sódio (fórmula láctea: 3x maior que leite humano) • Relação sódio/potássio da dieta • Obesidade • Estado emocional desfavorável • Nível socioeconômico elevado • Anticoncepcionais, drogas, tabagismo

  6. ETIOLOGIA

  7. Recém-nascidos: – trombose/estenose de artéria renal; –– trombose venosa renal; – anormalidades renais congênitas; – coarctação da aorta; – displasia broncopulmonar (raro); – PCA (menos comum); – hemorragia intraventricular (raro). Primeiro ano de vida: – coarctação da aorta; – doença renovascular; – doença do parênquima renal. De 1 a 6 anos: – doença do parênquima renal; – doença renovascular; – coarctação da aorta; – hipertensão essencial; – causas endócrinas (mais raro). De 6 a 12 anos: – doença do parênquima renal; – doença renovascular; – hipertensão essencial; – coarctação da aorta; – causas endócrinas (menos comum); – iatrogênicas (menos comum). De 12 a 18 anos: – hipertensão essencial; – iatrogênicas; – doença do parênquima renal; – doença renovascular (menos comum); – causas endócrinas (menos comum); – coarctação da aorta (menos comum).

  8. À anamnese, a suspeita de hipertensão é feita na minoria dos casos. Porém, o histórico de cefaléia recorrente é importante nos escolares e adolescentes. • Medida da pressão arterial estimulada e realizada como parte do exame físico em todas as crianças acima de 3 anos e abaixo em situações especiais. • PA sistólica ou diastólica acima do p95 (valores limites específicos para cada faixa de percentil de estatura e separados para idade e sexo) confirmados em 2 medições, em pelo menos 3 ocasiões diferentes, com metodologia adequada.

  9. Ambiente tranquilo, paciente calmo, repouso por pelo menos 5 minutos; braço direito na altura do coração. • Técnica adequada: altura do manguito, largura e comprimento da bolsa, método palpatório e auscultatório.

  10. PA normal: PAS e PAD < p90 • Se PA > p90, deve ser aferida mais 2 vezes na mesma visita e feita a média. • Pré-hipertensão: PAS ou PAD entre p90 e p95. PA> ou igual a 120x80 é considerada pré-hipertensão. • Estágio 1 de hipertensão arterial: PAS ou PAD entre p95 e p99+5mmHg. Repetir a aferição em 2 outras ocasiões e, se confirmada, investigação. • Estágio 2 de hipertensão arterial: PAS ou PAD mais de 5 mmHg acima do p99. Encaminhamento ao especialista para início de investigação e terapêutica.

  11. Paciente sintomático: encaminhado para atendimento especializado e início da investigação e terapêutica. Hipertensão arterial do jaleco branco: hipertensão arterial no consultório, que não é confirmada através das medidas na monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA).

  12. INVESTIGAÇÃO • Diferenciação de causa primária da secundária: • Quanto menor a idade e maiores os níveis da pressão arterial (estágio 2), maior a chance de ser secundária • Aumento agudo da pressão arterial, secundária • Hipertensão diastólica ou noturna aferida por MAPA são mais sugestivas de secundária • Sinais, sintomas ou achados de exame físico associados a alguma doença de base sugerem causa secundária • Obesidade ou história familiar positiva são sugestivas de hipertensão primária

  13. INVESTIGAÇÃO • História clínica: • Obstétrica: peso ao nascer, sofrimento fetal, anóxia, displasia broncopulmonar, cateterismo umbilical; • Familiar: hipertensão essencial e complicações, doença genética associada à hipertensão secundária (ex. doença policística), sintomatologia específica da hipertensão (cefaléia, vômitos, escotomas); • Patológica: doenças renais e urológicas atuais ou pregressas (ex. infecções urinárias); • Uso de medicações: vasoconstritor nasal ou oral, corticóides, anticoncepcionais; • Revisão de sistemas: sintomas sugestivos de causa endócrina (ex. perda de peso, polidpisia, poliúria, sudorese, taquicardia, palpitação).

  14. INVESTIGAÇÃO • Exame físico: • medida da pressão arterial em membro superior e inferior e palpação de pulsos em 4 extremidades, auxiliando o diagnóstico de coarctação da aorta; • achados sugestivos de genitália ambígua lembram hiperplasia congênita de supra-renal; • sinais sugestivos de doenças genéticas (ex.: neurofibromas e manchas café-com-leite na neurofibromatose); • sinais sugestivos de causa endócrina – obesidade central, fácies de lua cheia, estrias, hirsutismo, aumento da tireóide; • sinais de doença renal ou renovascular – massa renal ou rins aumentados de volume, edema, sopro abdominal.

  15. INVESTIGAÇÃO • Proposta pela atualização de 2006 da Segunda Força Tarefa Americana: • Fase 1: • Hemograma completo • uroanálise e urocultura • uréia, creatinina • eletrólitos, cálcio e ácido úrico • glicemia de jejum • perfil lipídico • ultrassom renal • ecocardiograma • fundoscopia

  16. Fase 2: • DMSA • uretrocistografia miccional • cintilografia renal (com e sem captopril) • dosagem de renina com e sem diurético de alça • aldosterona sérica • catecolaminas em urina de 24 horas • esteróides séricos e urinários

  17. INVESTIGAÇÃO • Fase 3: • Arteriografia renal e dosagem de renina em veia renal • Cintilografia com meta-iodo-benzil-guanidina (MIBG) • Catecolaminas em veia cava • Biópsia renal

  18. TRATAMENTO • Objetivo: reduzir PA abaixo do p95 • Se há associação com outros fatores de morbidade reduzir abaixo do p90 • Classificação: • Grupo A: sem fatores de risco e sem lesões de órgãos-alvo • Grupo B: presença de fatores de risco, exceto diabetes mellitus, insuficiência cardíaca ou renal e sem lesões de órgãos-alvo • Grupo C: presença de lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular, renal e/ou diabetes mellitus

  19. TRATAMENTO Conduta terapêutica de acordo com os níveis de pressão arterial

  20. Mudança no estilo de vida • Dieta: reduzir o peso e prevenir o ganho ao longo do tempo com acompanhamento especializado. Diminuir a ingestão de sal (preconiza-se o uso de dieta sem adição de sal = 2g de sódio), aumentar ingestão de K, frutas, vegetais, fibras e laticínios desnatados. Evitar alimentos gordurosos. • Exercícios físicos: aeróbicos por 30 a 60 minutos. • Mudança de hábitos: evitar tabagismo e álcool, suspender anticoncepcional oral.

  21. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • Princípios gerais do tratamento medicamentoso: • O medicamento deve ser eficaz por via oral • Deve ser bem tolerado • O tratamento deve ser iniciado com as doses mínimas efetivas preconizadas. Aumentar gradativamente e/ou associar outro hipotensor de classe farmacológica diferente (sinergismo) • Respeitar período mínimo de quatro semanas para aumento de dose ou associação de novo anti-hipertensivo • Considerar condições socioeconômicas

  22. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • Associações eficazes: • beta-bloqueador+diurético; • IECA+antagonista de canal de Ca; • IECA+diurético; • Antagonista de AII+diurético; • Antagonista de canal de Ca+beta-bloqueador • Etiologia da hipertensão deve sempre ser revista quando crianças e adolescentes classificados como hipertensão primária são refratários à combinação de 2 fármacos (secundária?)

  23. Sequelas ateroscleróticas das coronárias • Angina e infarto do miocárdio • Hipertrofia ventricular esquerda • Insuficiência Cardíaca Congestiva • Acidente Vascular Cerebral • Insuficiência Renal Crônica • Doença Arterial Periférica

  24. OBRIGADA!

More Related