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ESTADO DE COMA

ESTADO DE COMA. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. DEFINICIONES. Estado clínico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estímulos externos o necesidades internas con retención variable de funciones vegetativas y reflejas. . Definicion de conciencia .

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ESTADO DE COMA

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  1. ESTADO DE COMA ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

  2. DEFINICIONES • Estado clínico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estímulos externos o necesidades internas con retención variable de funciones vegetativas y reflejas.

  3. Definicion de conciencia • Siempre difícil y ambigua ya que conocimiento, estupor, confusión, perdida del conocimiento, no son términos medicos científicos sino literales, filosóficos y psicológicos;

  4. Conciencia como sinónimo de conocimiento • Todo el mundo sabe lo que es hasta que intenta definirlo. • Para la psicología: estado de percepción continua del yo y el medio ambiente. • Para los médicos. Estado de percepción momentánea del paciente de si mismo y del ambiente y su capacidad de reacción a estímulos.

  5. La conducta conciente es gobernada por dos componentes: • El contenido • El despertar. • El contenido de la conciencia es la suma de las funciones cognitivas y afectivas(aprendizaje, memoria, praxia, fasia). • El despertar es la reactividad de la conciencia a reaccionar frente a estímulos y mantenimientos de ciclo sueño-vigilia.

  6. Ciclo sueño-vigilia • El hipotálamo posterior constituye un centro promotor de vigilia • El hipotálamo anterior favorece la aparición de sueño. • La vigilia se debe a impulsos tónicos provenientes del tronco encefálico hacia estructuras prosencefálicas

  7. Hoy se sabe que quienes activan la corteza cerebral (vigilia), son neuronas glutamatérgicas reticulares, noradrenérgicas del L.C, serotoninérgicas del rafe, dopaminérgicas del área tegmental ventral, (VTA) e histaminérgicas del núcleo tuberomamilar, (TMN). • Los impulsos colinérgicos activadores de la corteza provienen de neuronas del prosencéfalo basal (BF), núcleos del istmo entre protuberancia y pedúnculo (núcleo tegmento pedúnculopontino (PPT) y núcleo laterodorsal tegmental (LDT). • Durante el sueño REM, las neuronas aminérgicas y colinérgicas se clasifican en Neuronas REM off que son aquellas células que contienen noradrenalina, en el Locus Coreuleus, serotonina en el rafe, e histamina en el núcleo mamilotalámico. Estas neuronas están activas durante la vigilia y silentes durante el sueño REM. La hipocretina orexina activa este tipo de células, o sea promueve la vigilia

  8. Esquema sueño vigilia

  9. Al diferenciar el contenido y la reactividad podemos inferir que podemos tener perturbaciones parciales o globales de la conciencia. • Parciales: obnubilación • confusión • delirium • estupor • Globales: Coma

  10. OBNUBILACIÓN:embotamiento mental o torpeza,reducción leve del estado de alerta,distracción fácil. • CONFUSIÓN: mala interpretación de estímulos, dificultad para seguir órdenes, desorientación de tiempo,personas,cosas. • ESTUPOR: condición de sueño profundo, solo despierta frente a estímulos vigorosos, al cesar el estímulo recae en falta de respuesta.

  11. El único marcador independiente de mal resultado en UTI o aumento de días de internación es el Delirium. • DELIRIUM: desorientación temporoespacial, disminución para focalizar sostener o cambiar la atención. • Cambios cognitivos( memoria , alt del lenguaje), no explicables por una demencia. • Se desarrolla en períodos cortos de tiempo, fluctuante en el curso del día. • Evidencia desde la historia, exámen o laboratorio que es causado por :

  12. Consecuencia directa de una enfermedad médica. • Consecuencia directa de una medicación o intoxicación. • Consecuencia directa de un S de abstinencia • Consecuencia de más de una de ellas( Delirium múltiple).

  13. El delirium se clasifica según su respuesta motora en: • Hiperactivo • Hipoactivo • Mixto. • La literatura general se refiere al delirium hiperactivo como “psicosis de UTI” • La literatura neurológica utiliza el término delirium para el hiperactivo y encefalopatia aguda para el hipoactivo.

  14. Resumen de definición de coma • Estado de inconciencia • Ausencia de contenido • Ausencia de reactividad • Ausencia de apertura ocular.

  15. Es fundamentalmente a través de las respuestas motoras de un individuo como se puede constatar la presencia de contenido de la conciencia igualmente respuestas emocionales con manifestaciones vegetativas, con excepción de respuestas a estímulos nociceptivos de génesis espinal.

  16. Clasificación • Múltiples clasificaciones, la más práctica los divide en . • Lesiones estructurales • Lesiones difusas

  17. Estructurales • Unilaterales : hematoma, infarto, contusion, absceso,neoplasias. • Bilaterales : traumatismo, infartos, linfoma, gliomatosis, encefalitis, encefalopatia anóxica, edema cerebral. Trombosis venosa, leucoencefalopatia por radiación o quimioterapia. • Tallo : trombosis basilar hemorragia pontina , tumores, mielinolisis pontina, encef de Wernicke. • Cerebelo: infarto, hemorragia, tumor , absceso.

  18. Difusas • Metabólicas : hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, Addison, hipercalcemia, tiroideos, uremia enf hepática, hipopituitarismo. Narcosis de CO2 • Disfunción neurológica difusa : • convulsiones, estado de mal epiléptico, intox exógenas, hipotermia, migraña basilar. • Psicógenas : coma psicógeno, catatonia.

  19. Manifestaciones clínicas • Historia clínica: • Comienzo, circunstancias, antecedentes. • Examen general: • Apariencia descuidada y desnutricion sugiere alcoholismo • Laceraciones en lengua sugiere convulsiones • Candidiasis oral sugiere inmunodeficiencia • Acné facial e hiperplasia gingival sugiere DAES • Venopunción sugiere drogas • Hiperpigmentación cutánea sugiere Addison • Lesiones vesiculares en tronco sugiere sobredosis de barbitúricos • Lesiones purpúricas sugiere meningitis • Sudoración profusa y sialorrea sugiere organofosforados

  20. Equimosis orbitaria o mastoidea sugiere fractura de base de cráneo. • Hemorragias retinianas sugieren HSA o encefal. Hipertensiva • Papiledema sugiere HIC • Exudados retinianos pueden verse en endocarditis infecciosa • Hemotímpano en fractura de base de cráneo. • Hipotermia en coma mixedematoso encef de Wernicke, sepsis severa intox por barbitúricos.

  21. Examen neurológico • Puntos cardinales: Nivel de conciencia Respuesta pupilar Movimientos extraoculares Patrón respiratorio Respuesta motora.

  22. Nivel de conciencia • Glasgow • Respuesta a la voz • Estímulo táctil • Respuesta al dolor • El nivel de conciencia tiene importancia pronostica

  23. Respuesta pupilar • La respuesta pupilar tiene importancia diagnostica. • Si está indemne indica que el nervio óptico,el oculomotor y el tegmento mesencefálico están intactos. • Buena respuesta sugiere coma metabólico • Si son pequeñas utilizar una lupa • Las lesiones del diencéfalo de tipo hipotalámicas lesionan las fibras descendentes simpáticas con sindrome de Horner ( constricción pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de herniación. • Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta luminosa y respetan la acomodación, conservan reflejo cilioespinal ( hippus fijo). • Las lesiones del núcleo del nervio a nivel mesencefálico producen pupilas intermedias fijas con respeto a la acomodación con lesion simpática y parasimpática que da pupilas irregulares.

  24. En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de alfiler que reaccionan a la luz ( puede ser necesario usar lentes). • Las drogas alteran la pupila: • Anfetaminas, dopamina,atropina, cocaína y tricíclicos dan midriasis. • Aminoglucósidos, barbitúricos y succinilcolina dan pupilas poco reactivas. • Glutetimida,escopolamina y alcohol metílico pupilas fijas y dilatadas. • Narcóticos pupilas mióticas con buena respuesta a la luz.

  25. Movimientos extraoculares • Movimientos espontáneos • Reflejo oculocefálico • Reflejo oculovestibular

  26. Movimientos espontáneos • “Roving eyes”: movimiento conjugado rítmico en sentido horizontal. Signo de coma, indica que los núcleos oculomotores y sus conexiones estan intactos. • “Ping-pong”: Movimientos lentos en sentido horizontal 3-5 Hz, alteración metabólica. • “Bobing”: Movimientos intermitentes en fase rápida hacia abajo que retornan lentamente a posición primaria, lesión en el puente. • “Dipping”: desviación lenta hacia abajo seguida de retorno rápido, ocurre en lesiones metabólicas, status epiléptico o encefalopatia anóxica. • “Bobbing inverso”: fase lenta hacia abajo con retorno rápido mas allá de la posición inicial, tiene poco valor localizador hemorragias del puente, lesiones difusas.

  27. La mirada desconjugada al azar en pacientes comatosos no tiene valor localizador. • REFLEJO OCULOCEFÁLICO.: • Se rota con rapidez la cabeza del paciente hacia un lado, si el aparato vestibular y el tallo cerebral (núcleo vestibular y núcleo del lll y Vl) están intactos los ojos se desvían en dirección opuesta. La respuesta asimétrica indica lesion del tallo como oftalmoplejia internuclear. • Si la respuesta es normal no es necesario examinar el reflejo oculovestibular

  28. REFLEJO OCULOVESTIBULAR: • Practicar otoscopia • Elevar la cabecera 60° • Instilar 5ml de agua fría puede repetirse. • En condiciones normales se desvían al oído estimulado. • El agua caliente produce lo contrario • Si se estimulan ambos oídos se desvían hacia abajo. • Su normalidad manifiesta indemnidad del mesencéfalo, puente y conexiones vestibulares. • Fenitoína y barbitúricos en altas dosis pueden afectar la respuesta calórica.

  29. Patrón respiratorio • Cheyne-stokes • Neurógena central • Apnéusica • En bloques • Atáxica • No tienen valor diagnóstico o pronóstico

  30. Cheyne-stokes • Fases de taquipnea que alternan con apnea, el paciente suele presentar hipocapnia. • La causa más frecuente es patología cardiopulmonar con retardo en oxigenación cerebral. • En raras ocasiones lesión cerebral difusa, encefalopatía hipertensiva, herniación temprana.

  31. Neurógena central • Rápida y profunda en forma sostenida. • Refleja lesiones del tegmento mesencefálico. • Para su diagnóstico se requiere presión parcial de O2 normal y persistencia durante el sueño.

  32. Apnéusica • Detención prolongada del esfuerzo respiratorio inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la respiración. • Refleja daño de la porción medial del puente. • También en lesión vascular, meningitis, trombosis basilar y anoxia difusa.

  33. En bloques • Intervalos de respiración rápida que alternan con respiración normal. • Generalmente en lesiones protuberanciales. • No tiene valor pronóstico.

  34. Atáxica • Respiración errática sin ningún tipo de periodicidad. • Posible lesión de centros medulares. • Raro de ver, los pacientes suelen estar ventilados.

  35. Respuesta motora • Trigémino: • Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro indica que la formación reticular del puente está intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere afectación del facial. • La ausencia de reflejo corneano unilateral puede indicar lesión del puente. • Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopatía metabólica o lesión corticobulbar difusa.

  36. Facial : • Se observa si el aire escapa por la comisura labial. • Frente al estímulo doloroso contracción asimétrica. • Las lesiones supranucleares producen debilidad de la cara que respeta la frente.

  37. Función bulbar : • Se evalúa examinando el reflejo faríngeo, nauseoso y tusígeno. • Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

  38. Determinar la postura espontánea del paciente. • Examinar movimientos anormales y respuesta a estímulos. • Evaluar convulsiones focales, asterixis, y mioclonías. • Las mioclonías faciales periorales sugieren coma anoxico, es de mal pronóstico. • Las llamadas crisis cerebelosas presentan extensión de las extremidades con opistótono sugieren herniación de las amígdales cerebelosas en lesiones de fosa posterior.

  39. Movimientos de decorticación permiten evaluar indemnidad de estructuras caudales del diencéfalo. • Movimientos de descerebración, indican lesión del mesencéfalo o puente. • En lesiones medulares suele haber flaccidez total. • El fenómeno de triple respuesta no tiene valor localizador. • La respuesta plantar en los pacientes en coma suele ser flexora, si hay hemiparesia puede tener valor localizador falso, es mejor guiarse por la pupila.

  40. Diagnostico diferencial en coma • Coma psicógeno • Sindrome de enclaustramiento • Mutismo acinético • Estado catatónico.

  41. Coma psicógeno • Exámen neurológico normal • EEG normal

  42. Sindrome de enclaustramiento • Paciente conciente y alerta sin ningún tipo de respuesta eferente. • Trombosis de la basilar o hemorragias del puente. • EEG confirma que está consciente • Movimientos oculares conservados verticales y parpadeo.

  43. Mutismo acinético • Aparenta estar alerta inmóvil sin ningún tipo de comunicación. • Los ojos se abren en forma intermitente • Se encuentra fláccido. • Puede haber movimientos rudimentarios. • Sus lesiones interrumpen las proyecciones corticolímbicas o reticulocorticales sin interrumpir las motoras. • EEG con ritmo alfa. • Lesiones de región frontal medial o diencefálicas.

  44. Catatonia • Complejo sindromático psiquiátrico orgánico • Inmóvil o agitado • Rigidez cérea • Posiciones antifisiológicas • Ojos abiertos • EEG ritmos rápidos.

  45. Estado vegetativo persistente • Suele estar precedido por un período de coma prolongado. • Mantiene ciclos de sueño-vigilia. • Ojos abiertos. • Ningún tipo de actividad voluntaria • No hay respuesta a estímulos externos • Las funciones vegetativas están intactas. • Puede haber risa,llanto o sonidos sin signos de consciencia • EEg isoeléctrico o con distintos tipos trazado.

  46. Estado vegetativo persistente más de 1 mes • Estado vegetativo permanente mas de 3 meses, si no es traumático. • En el traumático deben transcurrir 12 meses antes de ser considerado permanente. • Suele observarse en TEC, anoxia, ACV. • También en enf. Degenerativas o intox por CO • Dferentes niveles ha sido invocados( lesiones talámicas hipocámpicas, cerebelosas).

  47. Extrema cautela en su diagnóstico: • Se estima que hasta un 45% de pacientes con criterio clínico de EVP. Están conscientes. • El sindrome de enclaustramiento y las enfermedades neuromusculares pueden simularlo. • El EEG puede ser útil en casos de lesiones corticales difusas como encefalopatia anoxica. • En el paciente que el voltaje y la frecuencia estén suprimidos y sobrevive varias semanas la posibilidad de permanecer en EVP es alta.

  48. Coma posparo cardiorespiratorio • Es el único que tiene evidencia clase I para tratamiento: Hipotermia moderada. • Estudios controlados muestran sobrevida libre de secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26% normotérmico. • El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group mostró 55% contra 39%. • El Oddo et al. 55% contra 25%. • Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs posteriores a recuperación de pulso y presión.

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