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ESTADO DE COMA

ESTADO DE COMA. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF DR. CANTÚ. COMA . Kooma. Sueño profundo (griego). Emergencia neurológica. DEFINICION COMA.

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ESTADO DE COMA

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  1. ESTADO DE COMA ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF DR. CANTÚ

  2. COMA Kooma Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica

  3. DEFINICIONCOMA • Estado clínico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estímulos externos o necesidades internas con retención variable de funciones vegetativas y reflejas. • Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de si mismo, el razonamiento, la integración de la relación espacial y las emociones.

  4. SEMIOLOGÍA del COMA 1- Patrón respiratorio 2- Movimientos oculares- respuestas oculomotoras 3- Pupilas - tamaño- simetría- reflejo fotomotor 4- Actitud y respuestas motoras (flexión- extensopronación)

  5. Tamaño Pupilar Normal 2 - 4 mm miosis midriasis PUPILAS en el COMA simetría asimetría

  6. Respuesta pupilar • Si está conservada indica que el nervio óptico,el oculomotor y el tegmento mesencefálico están intactos. • Buena respuesta sugiere coma metabólico • Las lesiones del diencéfalo de tipo hipotalámicas lesionan las fibras descendentes simpáticas con sindrome de Horner ( constricción pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de herniación.

  7. Repuesta pupilar • Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta luminosa y respetan la acomodación. • Las lesiones del núcleo del nervio a nivel mesencefálico producen pupilas intermedias fijas con respeto a la acomodación con lesion simpática y parasimpática que da pupilas irregulares.

  8. Respuestapupilar • En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de alfiler que reaccionan a la luz • Las drogas alteran la pupila: • Midriasis • Pupilas poco reactivas • Pupilas fijas y dilatadas • Pupilas mióticas con buena respuesta a la luz

  9. Cheyne Stokes Hiperventilación neurógena central Apneústica Gasping-boqueo-en salvas Atáxica de Biot Patrón Respiratorio en el Coma

  10. Patrón respiratorio • Cheyne-stokes • Neurógena central • Apnéusica • En bloques • Atáxica • No tienen valor diagnóstico o pronóstico

  11. Cheyne-stokes • Fases de taquipnea que alternan con apnea, el paciente suele presentar hipocapnia. • La causa más frecuente es patología cardiopulmonar con retardo en oxigenación cerebral. • En raras ocasiones lesión cerebral difusa, encefalopatía hipertensiva, herniación temprana.

  12. Neurógena central • Rápida y profunda en forma sostenida. • Refleja lesiones del tegmento mesencefálico. • Para su diagnóstico se requiere presión parcial de O2 normal y persistencia durante el sueño.

  13. Apnéusica • Detención prolongada del esfuerzo respiratorio inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la respiración. • Refleja daño de la porción medial del puente. • También en lesión vascular, meningitis, trombosis basilar y anoxia difusa.

  14. En bloques • Intervalos de respiración rápida que alternan con respiración normal. • Generalmente en lesiones protuberanciales. • No tiene valor pronóstico.

  15. Atáxica • Respiración errática sin ningún tipo de periodicidad. • Posible lesión de centros medulares. • Raro de ver, los pacientes suelen estar ventilados.

  16. Respuesta motora • Trigémino: • Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro indica que la formación reticular del puente está intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere afectación del facial. • La ausencia de reflejo corneano unilateral puede indicar lesión del puente. • Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopatía metabólica o lesión corticobulbar difusa.

  17. Facial : • Se observa si el aire escapa por la comisura labial. • Frente al estímulo doloroso contracción asimétrica. • Las lesiones supranucleares producen debilidad de la cara que respeta la frente.

  18. Función bulbar : • Se evalúa examinando el reflejo faríngeo, nauseoso y tusígeno. • Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

  19. Nivel de conciencia • Glasgow • Respuesta a la voz • Estímulo táctil • Respuesta al dolor • El nivel de conciencia tiene importancia pronostica

  20. EstimulaciónNociceptiva dolor

  21. Escala de Glasgow

  22. ESCALA de GLASGOW Puntaje de 6-8 en pacientes en coma: 47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere Puntaje de 3-5 en pacientes en coma: 85% persiste en coma a las 2 semanas o muere Los afásicos puntean mal sin estar tan graves

  23. COMA • NO TRAUMATICO • 4 % de las admisiones a UCI • edad promedio 67 años • ambos sexos por igual • mortalidad > 50% • 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 % mortalidad) • 25 % encefalopatía hipóxica • (mortalidad 79%) • 20% enfermedad cerebrovascular • 15% enfermedades sistémicas • TRAUMATICO • edad promedio 33 años • mas frecuente en sexo masculino • mortalidad > 50%

  24. COMA METABOLICO • Hipoglucemia - Hiperglucemia • Hiponatremia- Hipernatremia • Narcosis por CO2 • Encefalopatía hepática • Encefalopatía urémica - insuficiencia renal • Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal) • Hipotiroidismo (coma mixedematoso) • Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea) • Hipopituitarismo (hipoglucemia) • Hipercalcemia

  25. Convulsions COMA METABOLICO • Disfunción neurológica difusa • Convulsiones y estado epiléptico • Hipotermia • Intoxicaciones exógenas • Migraña vertebrobasilar • Causas psicógenas • Conversión histérica • Catatonía

  26. COMAcausasestructurales Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusión hemorrágica absceso cerebral neoplasias

  27. COMAcausasestructurales Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro Traumatismo penetrante Infartos cerebrales- bitalámicos Edema cerebral Encefalopatía anóxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia

  28. COMAcausasestructurales Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o hemorragia con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias

  29. COMAcausasestructurales Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico hemorragia pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco mielinolisis pontina encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias

  30. Características Clínicas • Movimientos y reflejos simétricos • Reflejos pupilares intactos con pupilas mióticas y reactivas • Movimientos extraoculares simétricos

  31. El coma por lesiones hemisfericas o masas supratentoriales ocurre con: • Hemiparesia progresiva • Asimetría del tono muscular y los reflejos • Alteración de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión

  32. En caso de lesión de grandes masas con presión intracraneal elevada los signos de lateralización pueden estar ausentes • Reflejo de Cushing: Hipertensión y Bradicardia

  33. Las lesiones expansivas de la fosa posterior o infratentoriales pueden causar: • Coma abrupto • Posición de extensión • Pérdida de los reflejos pupilares • Pérdida de los movimientos extraoculares • Hemorragia pontina con pupilas en punta de aguja

  34. La oclusión vertebro-basilar por trombosis o embolia puede causar estado de coma al afectar sistema de activación reticular • Puede haber déficit de nervios craneales y hemiparesia o paraparesia • Síndrome de encerramiento o muerte (en casos graves)

  35. Coma psicogénico o pseudocoma • La carencia de datos consistentes en el examen neurológico proporcionan evidencias de falta de receptividad fingida o no fisiológica

  36. Diagnóstico • Depende de una historia clínica adecuada y un examen físico cuidadoso • Identificación de causas tratables es el principal objetivo. • La frecuencia de inicio del coma sugiere la etiología • Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, CC o patología cardiaca • Inicio gradual relacionado con tumor encefálico, Hematoma subdural o causas metabólicas

  37. El examen físico del paciente comatoso puede ser difícil y poco gratificante • Vigilancia estrecha de signos vitales y saturación de oxígeno. • El examen general puede revelar signos de traumatismo, se pueden descubrir toxidromos-

  38. Debido a las condiciones del paciente el examen debe enfocarse en: • reflejos pupilares • reflejos corneales • reflejos oculovestibulares • tono muscular • reflejos de los tendones profundos. • Cuando hay asimetría • Lesión focal

  39. Los datos de decorticación o decerebración son inespecíficos pero indican disfunción profunda del SNC • En cuanto a paraclínicos se deberá determinar glucosa en suero y la valoración en busca de hipoxia • TAC ya que se descubren hemorragias agudas, lesiones en masa y desviaciones de la línea media

  40. Diagnostico diferencial en coma • Coma psicógeno • Síndrome de enclaustramiento • Mutismo acinético • Estado catatónico.

  41. Coma psicógeno • Exámen neurológico normal • EEG normal

  42. ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA Mutismo Aquinético • Puede despertar solo • Ciclos de sueño- vigilia conservados • Actividad voluntaria muy pobre • Movimientos sin propósito • Experiencias de sufrimiento • Flaccidez

  43. ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA Sindrome de Cautiverio • Consciente y alerta • Puede despertar solo • Ciclos de sueño- vigilia conservados • Comunicación en clave morse • Actividad voluntaria pobre • Movimientos sin propósito • Tiene experiencias de sufrimiento • Cuadriplejía Lesiones (pontinasventrales) trombosis de la arteria basilar Sindrome de enclaustramiento

  44. Coma posparocardiorespiratorio • Es el único que tiene evidencia clase I para tratamiento: Hipotermia moderada. • Estudios controlados muestran sobrevida libre de secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26% normotérmico. • El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group mostró 55% contra 39%. • El Oddo et al. 55% contra 25%. • Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs posteriores a recuperación de pulso y presión.

  45. Catatonia • Complejo sindromático psiquiátrico orgánico • Inmóvil o agitado • Rigidez cérea • Posiciones antifisiológicas • Ojos abiertos • EEG ritmos rápidos.

  46. Tratamiento • Estabilización de vías aéreas, respiración y circulación • En caso de PIC elevada el paciente con sonda puede recibir hiperventilación a una PaCO2 de 30mmHg

  47. Tratamiento • Debe recurrirse a parálisis química y sedación para reducir la elevación intracraneal ocasionado por movimiento o agitación como: • Manitol: 0.5 – 1.0 mg/kg disminuye volumen intravascular y líquido del cerebro • Esteroides como dexametasona: reduce el edema cerebral en horas

  48. Manejo • 1.- Historia • 2- Valoración Inicial • Establecer falta de respuesta (Glasgow) • ABC • Complementación de oxígeno • Acceso Intravenoso • Vigilancia Cardiaca • Vigilancia con oximetría de pulso • Tiamina 100mgs IV • Dextrosa al 50% 50cc • Naloxona 2mg IV

  49. Manejo • 3.- Valoración Secundaria • Signos Vitales completos • Examen neurológico • Patrón respiratorio • Observación de la postura y los movimientos • Respuesta a la estimulación verbal y motora • Examen de los nervios craneales • Reflejos • Asignación al sistema de evaluación

  50. Manejo • Otras forma de vigilancia: Gasometrías y vigilancia electrocardiográfica. • Evaluación de Laboratorio • BHC, Gasometrías, QS • Carboxihemoglobina, selección toxicológica, hepática, LCR, tiroides, cortisol

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