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Hépatites aiguës sexuellement transmises : VHA, VHC. Lionel PIROTH CHU Dijon, Université de Bourgogne CONGRES SFLS LYON 3- 4 novembre 2011. Hépatite A aiguë. La déclaration.
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Hépatites aiguës sexuellement transmises : VHA, VHC Lionel PIROTH CHU Dijon, Université de Bourgogne CONGRES SFLS LYON 3- 4 novembre 2011
La déclaration • L’hépatite aiguë A est une maladie à déclaration obligatoire depuis novembre 2005 (décret N° 2005-1395 du 10 novembre 2005 paru le 11 novembre 2005 au JO N° 563, circulaire N° DGS/SD5C/2005/519 du 23 novembre 2005) • 2010 (Source : InVS, déclarations obligatoires hépatite aiguë A) : • 78% des cas déclarés = ictériques • 17% = autres symptômes • 5% = asymptomatiques
L’épidémiologie • Nombreux épisodes épidémiques chez HSH Europe et USA • Cluster de souches européennes chez les HSH appelée MSM1 appartenant au génotype IA Stene-Johansen K et al, J Med Virol 2007: 79:356–365
L’impact du VIH • Charge virale VHA plus élevée chez personnes VIH+ • Durée de virémie médiane plus longue (53 vs 22 jours, p<0,05) peut persister après disparition des symptômes cliniques • Elévation des transaminases moindre (p<0,01) mais plus importante pour les PAL (p<0,001) Ida S et al, Clin Infect Dis 2002; 34:379–85
Le risque d’hépatite A - IST • En 2004: • proportion de répondants ayant eu une hépatite A = • 10,6 % • moins élevée que celle de 2000 = 12,9%, p<10-3 Velter A, Enquête PresseGay 2004
La prévention • Les facteurs indépendamment associés à la vaccination sont : • ne pas être séropositif VIH (ORa=1,31 ; IC95 % 1,03-1,65), • résider en Île-de-France • (ORa=1,46 ; IC95 % 1,26-1,68) • et avoir moins de 35 ans (ORa=1,51 ; IC95 % 1,31-1,74). Velter A, Enquête PresseGay 2004
La prévention Etude Hepavac PVVIH Launay O et al, JAIDS 2008; 49(3):272-5
La prévention Etude Hepavac PVVIH Launay O et al, JAIDS 2008; 49 (3):272-5
La recommandation Rapport Experts 2010 sur la Prise en charge Médicale des personnes infectées par le VIH Cotter SM et al, J Infect Dis 2003; 187:1235–40
L’épidémiologie • Depuis 2001, nombreux épisodes épidémiques aux USA (NYC), en Europe (Pays Bas, Royaume Uni, Allemagne) et en France (Paris++) chez PVVIH VandeLaar T et al, Gastroenterol 2009;136:1609–1617
L’épidémiologie • En France: étude prospective HEPAIG (PVVIH) • 102 cas recensés en 2006-2007/ 99 services participants • Incidence estimée = 0,48/100 en 2006 et 0,36/100 patients année en 2007 Le Strat Y et al
Le risque d’hépatite C - IST Velter A et al, XVIIe IAC, A-072-0220-04537
Le risque d’hépatite C - IST Schmidt AJ et al, PlosOne 2011; 6 (3): e17781
L’évolution naturelle • Clairance spontanée = environ 30% • Dépend de: • Statut VIH (HEPAIG = 11% à 3 mois et 16,5% à 6 mois) • Viro-dépendante (CV VHC? Cluster?) • Polymorphisme IL28B+++ Piroth L et al, Hepatology 2010; 52:1915-1921 Thomas DL et al, Nature 2009; 461: 798-802
Attendre ou traiter ? • Problème = • Possibilité de clairance spontanée • Mais moindre chance de RVS quand traitement débuté plus de 6 mois après le diagnostic d’hépatite C aiguë Nomura H et al Hepatology 2004; 39:1213–1219 Vogel M, Curr Opin Infect Dis, 2011; 24:1-6 NEAT concensus, AIDS 2011 • Intégrer polymorphisme IL28B, caractère symptomatique ou non,…?
Traiter • HEPAIG : RVS 83,3% chez 37 patients sous PEG IFN + ribavirine • traiter par bithérapie PEG-IFN + ribavirine • pendant 24 semaines si RVR, 48 semaines si pas de RVR (et VIH ?) • stop si pas de RVP complète à S12
Surveiller Réinfection/surinfection conditions sociales défavorables – usage de drogues Grebely J et al, Hepatology 2011; sous presse
Conclusions • Hépatite A et hépatite C aiguës= risque chez PVVIH (HSH et toxicomanes intraveineux) • Clonalité virale +++ • Informer • Dépister (+ que diagnostiquer) • Prévenir - vacciner (hépatite A – ne pas oublier VHB / schémas renforcés) • Traiter (hépatite C – chez PVVIH++) • Surveiller (hépatite C, guérie ou non)