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H.I.G.A. Gral. San Martín. Servicio de Neurología, La Plata, Prov. de Bs. As. Año 2012

H.I.G.A. Gral. San Martín. Servicio de Neurología, La Plata, Prov. de Bs. As. Año 2012. POLIGANGLIORRADICULOPATÍA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRÓNICA E INFLIXIMAB. Camji J. ; Hassan Y; De Rosa M.N; Flores I.; Miranda S.; Borzi L. Introducción.

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Presentation Transcript

  1. H.I.G.A. Gral. San Martín. Servicio de Neurología, La Plata, Prov. de Bs. As.Año 2012 POLIGANGLIORRADICULOPATÍAINFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRÓNICA E INFLIXIMAB. Camji J.; Hassan Y; De Rosa M.N; Flores I.; Miranda S.; Borzi L.

  2. Introducción • El Infliximabes un antagonista del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) que actualmente se utiliza en numerosas enfermedades autoinmunescomo artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. • Al producir su mecanismo de acción a nivel del FNT- a, es lógico pensar que pueden existir complicaciones inmunológicas como efecto colateral. • En la bibliografía se han publicado complicaciones neurológicas, infrecuentes, tanto a nivel del SNC como del Sist Nervioso Periférico.

  3. Introducción Demyelinating Disease in Patients Treated with TNF Antagonists in Rheumatology: Data from BIOBADASER, a Pharmacovigilance Database, and a Systematic Review SeminArthritisRheum. 2011 Feb;40(4):330-7. Epub 2010 Sep 22.

  4. Introducción Neurological Deficits During Treatment With Tumor Necrosis Factor-Alpha Antagonists – The American Journal of the Medical Sciences • Volume 342, Number 5, November 2011

  5. Introducción Demyelinating Disease in Patients Treated with TNF Antagonists in Rheumatology: Data from BIOBADASER, a Pharmacovigilance Database, and a Systematic Review SeminArthritisRheum. 2011 Feb;40(4):330-7. Epub 2010 Sep 22.

  6. Objetivo

  7. Material y métodos

  8. Resultados HISTORIA CLINICA • sexo femenino • 61 años • antecedentes de: • HTA • Artritis Reumatoidea • Hipotiroidismo • recibió 3 dosis de Infliximab (10 mg/kg). CONSULTA 1mes 2 meses

  9. Resultados EXAMEN FÍSICO • debilidad muscular distal, • grado 4 en MMSS (según la MRC) • grado 3 en MMII, • Arreflexia generalizada • Hipotonía generalizada • Hipoestesia e hipopalestesia distal • Ataxia propioceptiva

  10. Diagnósticos diferenciales Síndrome de polineuropatía sensitivomotora crónica • Paraneoplásicas (Linfoma, Mieloma Múltiple) • Paraproteinemias • Enfermedades del tejido conjuntivo • HIV – hepatitis B / C • Hipotiroidismo • Déficit de B12 • Diabetes mellitus • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica idiopática (PDIC)

  11. Métodos complementarios Disociación albúmino-citológica Patrón poliganglio-radiculopatía

  12. Métodos complementarios NORMAL NEGATIVOS NORMAL

  13. Diagnóstico • Se suspende cuarta dosis de infliximab, sin mejoría clínica. • Se realiza Inmunoglobulina endovenosa (EV) 0,4 gr/kg/día por 5 días y neurorehabilitación. • La paciente presenta recuperación gradual de la fuerza y mejoría en la marcha.

  14. Evolución • En el seguimiento, la paciente presenta una buena evolución clínica. A los10 meses de la administración de la IG EV, deambula sin asistencia y con normal desempeño de las actividades de la vida diaria. • Analizando la relación del efecto adverso al fármaco, según la escala de Naranjo, el score fue de 7 puntos (definido como “probable”).

  15. Escalade Naranjo Probable 7

  16. Conclusiones • Si bien los reportes de efectos adversos neurológicos como PDIC, secundarios a infliximab, son escasos, es necesario tenerlos en cuenta al administrar dicha droga. • Cuando se desarrolla un evento neurológico, lo más adecuado es discontinuar la droga; esto de por sí, lleva a la mejoría clínica en algunos casos. • En caso contrario, los inmunosupresores o la IG EV serían un posible tratamiento eficaz.

  17. Bibliografía • Amer Alshekhlee, Kevian Basiri. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy associated with tumor necrosis factor-a antagonists -Muscle Nerve 41: 723–727, 2010 • Jarand J, Zochodne DW, Martin LO, Voll C. Neurological complications of infliximab. J Rheumatol 2006;33:1018–1020 • Demyelinating Disease in Patients Treated with TNF Antagonists in Rheumatology: Data from BIOBADASER,a Pharmacovigilance Database, and a Systematic Review - Semin Arthritis Rheum 40:330-337 • Kenkichi Nozaki, Richard M.-Neurological Deficits During Treatment With Tumor Necrosis Factor-Alpha Antagonists-Am J Med Sci 2011;342(5):352–355. • Fromont A, De Seze J, Fleury MC, Maillefert JF, Moreau T. Inflammatory demyelinating events following treatment with anti-tumor necrosis factor. Cytokine 2009;45:55–57.L • Lozeron P, Denier C, Lacroix C, Adams D. Long-term course of demyelinating neuropathies occurring during tumor necrosis factor-alpha-blocker therapy. Arch Neurol 2009;66:490–497. • Richez C, Blanco P, Lagueny A, Schaeverbeke T, Dehais J. Neuropathy resembling CIDP in patients receiving tumor necrosis factor-ablockers. Neurology 2005;64:1468–1470 • Stubgen JP. Tumor necrosis factor-alpha antagonists and neuropathy. Muscle Nerve 2008;37:281–292. • Bernatsky S, Renoux C, Suissa S. Demyelinating events in rheumatoid arthritis after drug exposures. Ann Rheum Dis 2010 Jun 22

  18. ¡Gracias por su atención!

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