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ALTERACIONES EN LA INTENSIDAD DE SEÑAL DE LA MO EN EL TOBILLO: HALLAZGOS POR RM

ALTERACIONES EN LA INTENSIDAD DE SEÑAL DE LA MO EN EL TOBILLO: HALLAZGOS POR RM. Silvia Perez Rodrigo, MD; Zehava Sadka Rosenberg, MD; Sara García, MD; Adriana Ríos, MD; Jenny T Bencardino, MD;. Á reas mal delimitadas: ↓ señal T1 ↑ señal en secuencias potenciadas T2

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ALTERACIONES EN LA INTENSIDAD DE SEÑAL DE LA MO EN EL TOBILLO: HALLAZGOS POR RM

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Presentation Transcript


  1. ALTERACIONES EN LA INTENSIDAD DE SEÑAL DE LA MO EN EL TOBILLO: HALLAZGOS POR RM Silvia Perez Rodrigo, MD; Zehava Sadka Rosenberg, MD; Sara García, MD; Adriana Ríos, MD; Jenny T Bencardino, MD;

  2. Áreas mal delimitadas: ↓ señal T1 ↑ señal en secuencias potenciadas T2 Histológicamente puede no ser verdadero edema Existen numerosas causas de EMO que se solapan o se manifiestan con patrones similares haciendo el diagnóstico dificultoso en muchas ocasiones. En este póster nosotros: Describimos las diferentes etiologías de EMO Proporcionando claves para un diagnóstico correcto basado en el patrón, distribución y localización del edema Tumores e infecciones están excluidos en su mayoría EDEMA MO (EMO)

  3. EL TRABAJO ESTÁ DIVIDIDO EN 2 PARTES: Parte I: Patrones de EMO en múltiples huesos simultáneamente Parte II: Patrones de EMO en cada hueso: tibia, peroné, astrágalo, calcáneo

  4. Causas de EMO en múltiples huesos simultáneamente High turn-over en niños Estrés / alteraciones biomecánicas Contusiones / fracturas Inmovilización Síndrome doloroso regional complejo Infartos (Fig.1) Osteoartritis / Artritis inflamatoria / Infección Neuroartropatía (Charcot) Osteoporosis transitoria Fig 1. Bone infarcts Fig. 1. Infartos múltiples con focos de EMO periféricos y serpenteantes en todos los huesos visualizados

  5. EMO con múltiples focos de ↑ señal en múltiples huesos: frecuente en niños típicamente menores 15 años (Figs 2, 3) La etiología no está clara, pudiendo ser multifactorial, debido a MO roja residual, hiperemia, aumento del remodelado óseo o alt. biomecánicas relacionadas con estrés Es un proceso autolimitado, típicamente asintomático Fig 2. High turnover Fig 3. Figs 2, 3. Dos pacientes jóvenes con múltiples focos de ↑ de señal debido a actividad relacionada con el deporte

  6. El EMO se puede ver en personas activas, especialmente tras ejercicio estresante (Fig 4) El EMO también puede aparecer como consecuencia de alteraciones biomecánicas por el modo de andar (Fig 5) La etiología: 2ª a hiperplasia de mo, microfracturas y/o reparación ósea El proceso inicialmente puede ser asintomático por estrés óseo, pero si el estímulo es mantenido se vuelve sintomático (reacción o fractura de estrés) Estrés / alteraciones biomecánicas Fig 4. Alt. biomecánicas Fig 4.Varios focos deEMO (flechas) por aumento de la actividad atlética Fig 5. Artropatía Charcot Fig 5.EMO (flechas) por alt. biomecánicas postcolapso del mediopie y osteomielitis (estrella)

  7. En los impactos producidos por mecanismo de inversión es frecuente ver EMO 2° en el maleolo medial y en el talo (Fig 6) Las avulsiones ligamentosas típicamente se presentan con EMO menos llamativo El EMO refleja microfracturas trabeculares, edema y hemorragia El significado clínico todavía no está muy claro, pero el EMO refleja típicamente dolor. Normalmente se resuelve en unos meses Contusión y avulsión de ligamentos Fig 6. EMO por mecanismo de inversión * Fig.6. EMO 2º a contusiones en maleolo medial, talo (flechas amarillas), sindesmosis (flecha roja) y avulsión del lig. Calcáneo peroneo (flecha blanca). Obsérvese también contusión en el deltoide (flecha negra) y artefacto de coil en el peroné (*)

  8. Fig 8. SDRC Fig 8. Mujer de 39 años con dolor postraumático persistente con EMO subcondral parcheado (flechas largas). Nótese la afectación cutánea (flecha corta) Inmovilización y sme. doloroso regional complejo (SDRC) Fig 7. Inmovilización • El EMO puede aparecer poco después de estar inmovilizado, es asintomático y se estabiliza o se resuelve en unas 18 sem. • Puede ser parcheado, subcortical, subcondral y subentesial (Fig. 7) • El EMO en el SDRC (también conocido como distrofia simpática refleja) tiende a ser parcheado y migratorio (Fig 8) • El SDRC, dependiendo del estadio, puede acompañarse de alteración de partes blandas como edema y engrosamiento cutáneo Fig 7. EMO periarticular en múltiples huesos tras inmovilización

  9. Artropatía Osteoartritis Artritis Reumatoide Charcot agudo Fig 9B Fig 9A Fig 9C Fig 9. El EMO periarticular se puede ver en artropatías como la osteoartritis (A), donde los quistes subcondrales (flechas amarillas), la esclerosis y los osteofitos son prominentes, o puede estar relacionado con artritis inflamatoria (B), donde las erosiones (flechas amarillas) son comunes. La correlación con la historia clínica, la radiografía simple y las imágenes T1 son a menudo necesarias. También se puede ver en la fase aguda de la artropatía de Charcot (flechas amarillas) como precursor de o durante el colapso precoz (C), habitualmente con mínimo traumatismo

  10. Artropatía Artritis séptica Artropatía de Charcot Fig 10B Fig 10A Fig 10. Ambasimágenes muestran EMO difuso en el retropie, pero la alteración en la alineación (fecha en A) es sugesiva de artropatía de Charcot (A), mientras que la periostitis, las erosiones y la sinovitis (flechas en B) son más sugestivas de artritis séptica (B). Sin embargo podemos no ser capaces de llegar a un diagnóstico definitivo sin historia clínica, radiografías, imágenes T1 y biopsia

  11. EMO transitorio Fig 11B Fig 11A • El EMO transitorio se puede presentar como un dolor inespecífico, incapacitante, sin historia previa clara de traumatismo (Fig 11) • Puede ser migratorio y afectar a múltiples articulaciones como cadera, rodilla y tobillo • Este proceso autolimitado puede reflejar migración de fracturas subcondrales Fig 11. EMO transitorio y migratorio. Inicialmente (A) el edema sólo afectaba al navicular (N), migrando meses después (B) al cuneiforme

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