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Caso clínico 10.08.09

Caso clínico 10.08.09. Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Micaela Martínez Balbuena R4MI Realizó: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI. HISTORIA CLÍNICA. Nombre : EEE Sexo: Masculino Edad : 66 años AHF

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Caso clínico 10.08.09

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Presentation Transcript

  1. Caso clínico 10.08.09 Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Micaela Martínez Balbuena R4MI Realizó: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI

  2. HISTORIA CLÍNICA • Nombre:EEE • Sexo: Masculino • Edad:66 años • AHF • Madre finada por complicaciones de parto a los 56 años, padre finado por causas desconocidas a los 88 años. Un hermano, finado por cardiopatía no especificada. Dos hijos, sanos.

  3. HISTORIA CLÍNICA • APNP • Residente y originario de: Otumba, Estado de México • Estado civil: Unión libre • Religión: Católico • Escolaridad: Primaria incompleta • Ocupación: Campesino, dedica de 8 a 10 horas del día a estar trabajando sentado en un tractor para arar el campo.

  4. HISTORIA CLÍNICA • APNP • Habitación: Habita en casa propia que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. • Higiénicos: Adecuados. • Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad. • Tabaquismo: Positivo, a razón de 1 cajetilla por 30 años, con un IT de 30 paquetes/ año

  5. HISTORIA CLÍNICA • APNP • Etilismo: Ocasional, social • Toxicomanías: Negadas • Tipo de sangre y RH: Desconoce. • Viajes recientes: Negados • Actividad física: Sedentario • Esquema de vacunación: básico completo sin inmunizaciones recientes.

  6. HISTORIA CLÍNICA • APP • Alérgicos y traumáticos: Negados. • Transfusionales: Negados. • Quirúrgicos: Apendicectomía hace 35 años

  7. HISTORIA CLÍNICA • APP • Médicos: EPOC secundario a tabaquismo de tiempo indeterminado de evolución, poliglobulia secundaria a EPOC de tiempo indeterminado de evolución • Medicamentos: Salbutamol spray 2 disparos de manera ocasional, sin apego a tratamiento, oxígeno intermitente en casa, sin horario definido.

  8. HISTORIA CLÍNICA • PA • Inicia su padecimiento el 29.06.09 al tener dolor tipo punzante, intensidad 10/10, que se presenta al defecar en región anal, irradiado a región perineal y escrotal. Se acompaña de malestar general, así como fiebre sin predominio de horario, de hasta 38°C.

  9. HISTORIA CLÍNICA • Presenta aumento de volumen a expensas de tejido inflamatorio, aumento de temperatura y rubor en región perianal y perineal, la cual se exacerba al sentarse, deambular y al defecar. • Toma paracetamol 500 mg en dosis única y utiliza medidas locales como compresas frías para mejorar el dolor, presentando mejoría parcial. Por esta razón, acude a valoración el mismo día con médico tratante, quien lo ingresa para manejo y vigilancia.

  10. HISTORIA CLÍNICA • E.F • Paciente de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientado en persona, tiempo y espacio, biotipo morfológico endomórfico. • TA: 100/60 mmHg FC 110 lpm FR 22 rpm T 38.5°C sO2 85% AA, sO2 94% PN

  11. HISTORIA CLÍNICA • Cráneo y cuello • Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Inyección conjuntival bilateral. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas bien hidratadas. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY, se palpa glándula tiroides, sin masas palpables.

  12. HISTORIA CLÍNICA • Cardiopulmonar • Tórax en tonel, campos pulmonares hipoventilados, con disminución de movimientos de amplexión y amplexación, con murmullo vesicular bilateral, sin estertores o sibilancias. Ruidos Cardiacos, rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1 sin alteraciones, S2 con desdoblamiento fisiológico. No S3 ni S4.

  13. HISTORIA CLÍNICA • Abdomen: • Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, normoperistalsis, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.

  14. HISTORIA CLÍNICA • Genitourinario: • Pene de características normales para edad y sexo, testículos descendidos, de características normales. Escroto con dolor a la palpación, con aumento de temperatura.

  15. HISTORIA CLÍNICA • Genitourinario • Región anal con tumoración de características inflamatorias, sin pérdida de continuidad en región perianal y perineal, de aproximadamente 10 cm, con bordes bien delimitados, sin olor característico, eritematoso, aumento de temperatura, doloroso a la palpación superficial con hiperestesia e hiperbaralgesia en misma zona.

  16. HISTORIA CLÍNICA • Extremidades • Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar inmediato.

  17. HISTORIA CLÍNICA • Neurológico • Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades, respuesta flexora plantar bilateral. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha no valorada.

  18. HISTORIA CLÍNICA • Laboratorio y gabinete: • Hb 17.5 Hto 52.5 Pla 290 Leu 21.2 82/11 TP 14.1, 75% INR 1.2 TPT 26.6 Glu 126 BUN 15.8 U 33.8 Cr 0.86 AU 4.8 PT 5.5 Alb 3.6 Ca 8 P 1.9 Na 139 K 3 Cl 113 BT 0.72 FA 98 TGP 26.3 TGO 19.9 DHL 165 Col 126 • EKG: RS/ FC110/AQRS 0°/ PR 0.12 mseg/ crecimiento de AD, hipertrofia ventrículo derecho, sin alteraciones en ST, transicional en V2.

  19. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

  20. EVOLUCIÓN • 30.06.09 • Ecocardiograma: hipertensión pulmonar con PSAP de 45 mmHg, FEVI 60%, sin otras alteraciones. • Hb 16.5 Hto 48.5 Pla 271 Leu 17.1 88/7 • GGT 42.4 Glu 117 BUN 33.5 U 71.8 FA 72 TGP 19.6 TGO 20.2 DHL 197 Col 95Cr 0.95 AU 5.9 PT 4.5 Alb 1.6 Ca 7.6 P 4.43 Na 144 K 4.61 Cl 120 BT 0.61

  21. EVOLUCIÓN • 6.07.09 • Hb 15.4 Hto 45.4 Pla 279 Leu 12.5 85/2 • Ca 7.7 P 3.71 Mg 1.8 Glu 69 BUN 15.7 U 33.6 Cr 0.72 Na 141 K 4.45 Cl 116 CO2T 17.l4 • Hemocultivo negativo a los 7 días de incubación. • 8.07.09 • Hb 15.5 Hto 46.3 Pla 275 Leu 12.4 80/8

  22. EVOLUCIÓN • 29.06.09 • Se inicia manejo antimicrobiano con ceftazidima 1 g IV c/ 8 hrs y metronidazol 500 mg IV c/ 8 hrs. • Se encontraba hemodinámicamente estable, se ingresa a hospitalización.

  23. EVOLUCIÓN • 29.06.09 • Se decide manejo quirúrgico: • Diagnóstico Prequirúrgico: absceso perianal. • Diagnóstico postquirúrgico: sepsis anal, fistula transesfinterica en herradura + absceso perineal frio • Procedimiento quirúrgico: fistulectomía + drenaje de absceso + lavado, duración 1 hr, sangrado minimo. • Se deja bomba epidural para manejo analgésico.

  24. EVOLUCIÓN • 3.07.09 • Evolución tórpida, dolor testicular y síntomas urinarios por sonda Foley, la cual se retira. Pico febril de 38°C manejado con paracetamol 1 g IV. • EF: Signos vitales estables, estertores subcrepitantes basales izquierdos edema escrotal +++. • Se decide nuevamente manejo quirúrgico.

  25. EVOLUCIÓN • Diagnóstico peoperatorio: absceso isquiorectal. • Diagnóstico postquirúrgico: enfermedad de Fournier • Procedimiento quirúrgico: colostomía + drenaje de absceso perianal, duración 3 horas, sangrado 100 cc. • Pasa a terapia intermedia hemodinámicamente estable

  26. EVOLUCIÓN • Los días 4.07.09 y 5.07.09: • Hemodinámicamente estable, deambulando, con adecuados volúmenes urinarios, tolerando VO, colostomía con gasto adecuado, con edema escrotal, secreción purulenta y zona de necrosis escrotal, por lo que se decide nuevamente manejo quirúrgico. • Se agrega al manejo antimicrobiano amikacina 1 g IV c/ 24 hrs

  27. EVOLUCIÓN • 6.07.09 • Diagnóstico Preoperatorio: Enfermedad de Fournier • Diagnóstico Postoperatorio: El mismo. • Procedimiento quirúrgico: lavado quirúrgico, necrosectomía, remodelación de escroto, duración 1:20, sangrado 200 cc. • Pico febril con duración de 3 horas de 38°C, manejado con paracetamol 1 g IV.

  28. EVOLUCIÓN • 7.07.09 • Misma evolución, pasa a hospitalización. • Pico febril 38° C manejado con paracetamol 1 g IV. • 8.07.09 • Se retira catéter epidural • Se decide su alta para manejo como externo.

  29. Gangrena de Fournier

  30. ANTECEDENTES HISTÓRICOS • Avicenna en el año 1025 • Baurienne en el año 1764 • Hebler 1848 • La primera fotografía y documento clínico reportado de la gangrena necrotizante tisular rápidamente progresiva: Jean Alfred Fournier (1832-1914). Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39 Nathan B. Fournier’s gangrene: a historical vignette. Can J Surg, 1998; 41:72.

  31. ETIOLOGÍA • Infecciosa • Genitourinarias (45%) • Cateterización de vejiga urinaria, abscesos de uretra, nefrolitiasis o estenosis uretral. • Gastrointestinal (33%) • Divertículos de colon, abscesos perianales, apedicitis o hemorroidectomía. Smith GL, Bunker CB, Dinnen MD. Fournier’s gangrene. Brit J Urol, 1998; 81: 347-355.

  32. ETIOLOGÍA • Factores de riesgo: • VIH • Diabetes Mellitus • Neoplasias: leucemia o cáncer de colon. • Tratamiento glucocorticoide crónico • Inmunocompromiso • Enfermedad de Crohn • Abuso de alcohol • Úlceras por presión • Abscesos o heridas Malkowski W, Malkowski M. Fournier gangrene. Urology, 2006, 7(2): 75-77.

  33. ETIOLOGÍA • En hombres • Vasectomía o biopsia de próstata • En mujeres • Infección de glándula de Bartolini, absceso vulvar, episiotomía, aborto y fertilización artificial. • En niños: • Cirugía de región perineal y anal, cateterización, curcuncisión, como complicación de absceso perianal, quemaduras y hernias estranguladas. Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39

  34. EPIDEMIOLOGÍA •  Ancianos • Hombres entre 50 y 60 años. • Mortalidad elevada, entre 20-30% hasta 80%. • Progresión rápida • Choque séptico • Falla orgánica múltiple Verit A, Verit FF. Fournier’s gangrene: the development of a classical pathology. BJU Int, 2007; 100: 1218-1220.

  35. MICROBIOLOGÍA • Bacterias aerobias y anaerobias • Estreptococos, estafilococos, E. coli, Bacteroides fragilis, clostridia, peptoestreptococo. • Cándida • Las bacterias aerobias causan agregación de trombocitos. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, et al. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol, 2002; 41: 847-851 Elliott D, Kutera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179: 361-366. .

  36. MICROBIOLOGÍA • Las bacterias anaerobias  heparinasa  trombosis en vasos sanguíneos. • Trombosis de vasos sanguíneos  isquemia  gangrena. • Estreptococos y estafilococos  hialuronidasa  daña el tejido conectivo. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, et al. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol, 2002; 41: 847-851 Elliott D, Kutera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179: 361-366. .

  37. MICROBIOLOGÍA • Estreptococos  estreptoquinasa y estreptodornasa  despolimerizan al DNA  desintegración celular. • Bacteroides  colagenasa, hialuronidasa y DNAsa  necrosis tisular. • Algunas bacterias anaerobias producen hidrógeno y nitrógeno  gas en tejido SC. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, et al. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol, 2002; 41: 847-851 Elliott D, Kutera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179: 361-366. .

  38. VÍAS DE DISEMINACIÓN Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

  39. VÍAS DE DISEMINACIÓN • Si la infección proviene del triángulo anal  fascia superficial perineal (Colles)  fascia de Dartos  escroto y pene. • Puede invadir de manera superior hacia la fascia de Scarpa  pared abdominal anterior. Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

  40. VÍAS DE DISEMINACIÓN • Si se invade la fascia de Colles  fosa isquiorrectal  muslos y glúteos. • Si se origina en triángulo urogenital, uretra o glándulas periuretrales  fascia de Buck  aspecto ventral del pene. Sin tratamiento  fascia de Colles y Dartos. Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

  41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Síntomas prodrómicos: malestar general, fatiga, fiebre con duración de 2-6 días. • Eritema, edema y dolor en región genital o perineo. • Necrosis (tardío) con extensión superficial. Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

  42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

  43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Cambios atróficos (2-3 cm por hora) • No hay descarga purulenta. • Crepitación en región necrótica (50%) • Lesión con características serosas en su contenido. Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

  44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Choque séptico • Falla orgánica múltiple • Sin tratamiento muerte Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

  45. DIAGNÓSTICO • Clínico • Laboratorio: • Leucocitosis • Trombocitopenia • Hiponatremia • Hipocalcemia • Hiperglucemia Xeropotamos NS, Nuosias VE, Kappas AM. Fournier’s gangrene: diagnosis and therapeutic challenge. Eur J Surg, 2002; 168: 91-95.

  46. DIAGNÓSTICO • Cultivos: Se encuentran más de tres microorganismos por paciente, principalmente E. Coli, bacteroides y estreptococos. • Radiografía: Hiperlucidez representando gas en tejidos blandos, también puede observarse inflamación en tejidos. Xeropotamos NS, Nuosias VE, Kappas AM. Fournier’s gangrene: diagnosis and therapeutic challenge. Eur J Surg, 2002; 168: 91-95. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519.

  47. DIAGNÓSTICO Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519.

  48. DIAGNÓSTICO • Ultrasonido (etapa temprana): vesículas con gas en tejidos blandos, pared escrotal edematosa, engrosada, con focos hiperecóicos que dejan sombras irregulares que representan el gas en la pared escrotal. Puede observarse hidrocele bilateral o unilateral. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519.

  49. DIAGNÓSTICO Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519. Kane CJ, Nash P, McAninch JW. Ultrasonographic appearance of necrotizing gangrene: aid in early diagnosis. Urology 1996; 48: 142-144.

  50. DIAGNÓSTICO • IRM y TAC, muestran localización de infección. • La TAC muestra engrosamiento asimétrico fascial, enfisema subcutáneo, colecciónes líquidas y abscesos. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519. Amendola MA, Casillas J, Joseph R, et al. Fournier’s gangrene: CT findings. Abdom Imaging 1994; 19: 471-474.

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