NEUROLOGIA

1. NEUROLOGIA Dra. Cioffi Beatriz

2. GENERALIDADES • LAS LESIONES NEUROLÓGICAS QUE SERÁN EVALUADAS, SON LAS QUE DERIVEN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES QUE FIGUREN EN EL LISTADO, DIAGNOSTICADAS COMO PERMANENTES O SECUELAS DE ACCIDENTES DE TRABAJO.

3. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEBEN SER EVALUADAS CON: *)   DETALLADA ANAMNESIS *) EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO ORGANIZADO, LO MÁS COMPLETO POSIBLE. *)    EXAMENES COMPLEMENTARIOS *) CONSULTAS ESPECIALIZADAS

4. Anamnesisdirigida al desempeño laboral: de qué trabaja? a qué está expuesto? qué herramientas utiliza? Observación de la marcha, posturas, tono y trofismo de los cuatro miembros, presencia de movimientos anormales. Especial atenciónal Lenguaje, colaboración en la entrevista, atención y memoria de los hechos que relata. Orientación y la necesidad o no de terceros para desvestirse o vestirse. Examen fisico ordenadoPares Craneanos, Fuerza muscular, Reflejos osteotendinosos y cutáneo- abdominales, Reflejos de liberación patológica, Taxia y Pruebas de estabilidad, Examen de la sensibilidad.

5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS EVALUAN FUNCIONES: ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS: EEG, EMG, P.Evocados. EVALUAN ESTRUCTURAS: ESTUDIOS POR IMÁGENES: Rx, TAC, RMN, Ecodoppler, Ecografías.

6. Examenes Complementarios • Laboratorio General Dosaje de Anticonvulsivantes • Diagnóstico por Imágenes • Rx simple de cráneo y de columna vertebral • TC, RMN, Ecografia • Electrofisiológicos • EMG con velocidad de conducción • EEG • Potenciales evocados: Auditivos, Visuales, • Somatosensitivos

7. Radioisotópicos • Centellograma • Eco-Doppler carotídeo, vertebral y transcraneano • Audiometría,Electronistagmografía • Fondo de Ojo y Campimetría

8. CONSULTAS ESPECIALIZADAS:Son necesarias toda vez que: *) no se pueda determinar el origen laboral de un accidente o profesional de una enfermedad. *) no sean suficientes las evaluaciones realizadas por el médico laboral. *) no se obtenga la mejoría esperada, por no tener el diagnóstico correcto o el tratamiento adecuado. *) cuando se requieran mayores datos o fundamentos sobre determinada afección (pericial).

9. NEURO OFTALMOLOGÍA NEURO OTOLOGÍA NEUROPSICOLOGÍA

10. LESIONES DE LOS PARES CRANEALES • Se tendrán en cuenta para valorar la lesión de los pares craneales: clínica significativa,Potenciales evocados y/o EMG alterados • Examenes especificos: Rinomanometria, Olfatometria • Audiometría,Electronistagmografía • Fondo de Ojo y Campimetría

11. I° OLFATORIO. II° OPTICO. III° MOTOR OCULAR COMUN IV° PATÉTICO V° TRIGÉMINO VI° MOTOR OCULAR EXTERNO. VII° FACIAL VIII° ACUSTICO VESTIBULAR IX° GLOSOFARÍNGEO X° NEUMOGÁSTRICO. XI° ESPINAL XII° HIPOGLOSO

12. GRADO DE COMPROMISO • De grado Leve: Deambulación casi normal, • fuerza conservada contra resistencia fuerte • independiente para el autocuidado y las tareas cotidianas • adaptable con escaso esfuerzo.

13. De grado Moderado: • Deambulación con dificultad con ayuda de bastón • fuerza conservada contra resistencia moderada • parcialmente dependiente para el auto-cuidado y la realización de las tareas cotidianas • adaptable con esfuerzo sostenido

14. De grado Severo: • Deambulación con gran dificultad con ayuda de bastones canadienses o muletas o de terceros • fuerza conservada contra resistencia leve o moderada • muy dependiente para el autocuidado y la realización de las tareas cotidianas adaptable con esfuerzo sostenido e intenso

15. Accidentes Cerebro VascularesISQUEMICOS: TROMBÓTICOS EMBÓLICOSHEMORRAGICOS: HIPERTENSIVOS, POR ANEURISMAS Y MAV

16. FACTORES DE RIESGO VASCULAR • SEXO • ANTECEDENTES HEREDITARIOS • HABITO TABAQUICO • HIPERTENSIÓN ARTERIAL • HIPERLIPEMIA • ANTECEDENTES CARDÍACOS • DIABETES • OBESIDAD • HIPERURICEMIA

17. A I T Es por definición un episodio totalmente resuelto en menos de 24hs, suelen ser de origen embólico, y arteriales, y pueden comprometer tanto el territorio carotideo como el vertebrobasilar COMO FACTOR DE RIESGO VASCULAR • 30% de los pacientes con ACV isquémico tuvieron un AIT • 25% de los pacientes que tuvieron AIT hacen ACV en los siguientes 5 años, más probablemente en el primer año • 20% al 30% de los pacientes que tuvieron AIT, hacen IAM o muerte súbita en los siguientes 5 años, habiéndose demostrado lesiones ateromatosas importantes

18. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR Sólo manifestaciones subjetivas: mareos o vértigos, con o sin artrosis cervical, sin signos objetivos de sufrimiento del tronco cerebral (ej.: Nistagmus, Veloplejías) Con signos de sufrimiento del tronco cerebral, por ej.: piramidales, déficit de nervios craneanos, cerebelosos: Leve: puede hacer vida practicamente normal, autoabastecerse Moderado: necesita control periódico, a veces compañía Severo: debe estar acompañado y controlado permanentemente

19. VERTIGO Y MAREO • LOS CENTROS VESTIBULARES INTERVIENEN EN EL CONOCIMIENTO DE LA POSICION DEL CUERPO Y LA CABEZA EN EL ESPACIO, Y OTROS CENTROS SUBCORTICALES, EN LA ADAPTACION POSTURAL DEL EJE DEL CUERPO Y DE LOS OJOS. LOS DATOS VISUALES Y SOMESTESICOS ACTUAN COMO COMPENSADORES DE LA INESTABILIDAD. • EL NISTAGMUS PERIFERICO ES HORIZONTORROTATORIO Y BATE HACIA EL LADO OPUESTO A LA LESIÓN. • EL NISTAGMUS CENTRAL ES MULTIDIRECCIONAL Y VARIA CON LA DIRECCION DE LA MIRADA. TAMBIEN PUEDE SER MONOOCULAR Y SI ES FRANCAMENTE VERTICAL INDICA LESION PEDUNCULAR.

20. LABERINTITIS NEURONITIS VESTIBULAR NEURINOMA DEL ACUSTICO ENFERMEDAD DE MENIERE PLACA DE DESMIELINIZACION EN EL NUCLEO DEL VIIILESION ISQUEMICA DEL TRONCO ENCEFALICO (S. WALLEMBERG) • EJEMPLOS DE PATOLOGIAS QUE ORIGINAN VERTIGO PERIFERICO: NUCLEAR E INFRANUCLEAR

21. SÍNDROME VERTIGINOSO Sin signos objetivos: Examen clínico negativo, pruebas de exploración vestibular y registro electroencefalográfico intrascendente Con signos objetivos: desequilibrio en la marcha, Romberg positivo, Nistagmus, etc (será evaluado por Garganta, Nariz y Oído yNeurología) Si es periférico: (se compensa en pocas semanas) Si es central: en el contexto de la enfermedad de origen

22. ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES

23. ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES SINDROME HIPOTÓNICO HIPERKINÉTICO *Corea Aguda o Infecciosa (Sydenham) *Corea Sintomática (Senil, medicamentosa, encefalítica, etc) *Corea de Huntington *Otras: Coreoatetosis y Balismo.

24. COREA DE HUNTINGTON

25. COREA DE SYDENHAM

26. SINDROME HIPERTÓNICO- HIPOKINÉTICO Enfermedad de Parkinson Rigidez, hipokinesia, temblor, amimia, predominio del tono flexor, micrografía, voz hipofónica, alteraciones progresivas de las funciones mentales Parkinsonismos: de origen tóxico, vascular, o metabólico.

27. SINDROME ATETOIDE- ESPASMÓDICO- DISTÓNICO *Degeneración hepatolenticular (Wilson) *Distonía muscular deformante, o Distonía de torsión *Distonías y atetosis sintomáticas

28. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

29. CEFALEAS POSTRAUMÁTICAS • EPIDEMIOLÓGICAMENTE: 28% AL 100% • FISIOPATOGENIA TODOS LOS TEC PUEDEN PRODUCIR CAMBIOS ESTRUCTURALES QUE GENEREN DISTORSIONES Y EDEMA QUE AFECTAN AL PARENQUIMA Y A LOS VASOS PROVOCANDO ALTERACIONES NEUROQUIMICAS DESPOLARIZACIÓN NEURONAL DIFUSA DAÑO AXONAL DIFUSO

30. SINDROME POSTRAUMÁTICO • MAREOS O VERTIGOS POSICIONALES • PERDIDA DE MEMORIA O CONCENTRACIÓN • ANSIEDAD IRRITABILIDAD • FATIGA E INTOLERANCIA A LA INGESTA DE ALCOHOL • SINTOMAS DEPRESIVOS

31. CLINICA Y CLASIFICACIÓN • C.P.T.A CON TRAUMA SIGNIFICATIVO Y / O SIGNOS CONFIRMATORIOS • (Deberian aparecer antes de los 14 dias y desaparecer dentro de las 8 semanas) • CON TRAUMA MENOR Y SIN SIGNOS CONFIRMATORIOS • CLINICAMENTE PUEDE SER DE TIPO CEFALEA COMÚN (96%) MIGRAÑA POSTRAUMÁTICA (0.5% 4%)

32. CLINICA Y CLASIFICACIÓN • C.P.T.CDEBE APARECER ANTES DE LOS 14 DIAS Y PERMANECER MÁS DE 8 SEMANAS • SE DISTINGUEN CUATRO TIPOS: COMÚN, MIGRAÑOSA, MIXTO • Y OTRAS SON DISFUNCIÓNTEMPOROMANDIBULAR CLUSTER LIKE POSTRAUMATICO CEFALEA CERVICOGENICA POSTRAUMATICA (MECANISMO DEL LATIGAZO)

33. EPILEPSIA Las epilepsias de causa demostrable (traumáticas, malformaciones vasculares arteriovenosas, etc.) serán consideradas dentro del contexto de la enfermedad originaria y/o en su expresión clínica Ej.: Epilepsia focal postraumática, compensada con tratamiento, E.E.G. patológico, sin manifestación clínica actual, pero con crisis debidamente constatadas Epilepsia postraumática, con mal convulsivo Epilepsia postresección de tumor maligno de cerebro (glioma estadío III), contratamiento anticonvulsivante, sin manifestación clínica actuales

34. CRISIS EPILEPTICAS NO CONVULSIVAS: AUSENCIAS TIPICAS / AUSENCIAS ATÍPICAS /ESTADO DE MAL AUSENTE CON FENÓMENOS ASOCIADOS (MOTORES O VEGETATIVOS)CONVULSIVAS:CLONICAS / TÓNICAS / TÓNICO -CLONICAS / SACUDIDAS MIOCLÓNICASPARCIALES SIMPLES: MOTORAS / SENSITIVAS / SENSORIALES / VEGETATIVAS/ PSIQUICAS.PARCIALES COMPLEJAS: CON PERTURBACIÓN DE LA CONCIENCIA UNICAMENTE.CON INICIO PARCIAL SEGUIDO DE PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.CON SÍNTOMAS MNESICOS (fenómeno de lo ya visto y de lo nunca visto), ILUSIONES, ALUCINACIONES, AUTOMATISMOS, FORMAS COMBINADAS.TODAS PUEDEN SER SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

35. ES AQUELLA QUE CORRECTAMENTE DIAGNOSTICADA, PRESENTA UN CONTROL INSATISFACTORIO DE LAS CRISIS, CON EL EMPLEO DE FARMACOS DISPONIBLES EN MONOTERAPIA Y EN LAS COMBINACIONES RAZONABLEMENTE POSIBLES, EN DOSIS MAXIMAS QUE NO OCASIONEN EFECTOS SECUNDARIOS INCAPACITANTES, Y ADMINISTRADOS MEDIANTE ENSAYOS TERAPEUTICOS CORRECTOS DURANTE UN TIEMPO SUFICIENTE PARA ESTAR SEGUROS DE SU INEFICACIA. • EPILEPSIA REFRACTARIA

36. EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA • CONSTITUYEN EL 42.3% DE LAS EPILEPSIAS DEL ADULTO JOVEN • EVOLUCIÓN: CRISIS AISLADAS A LO LARGO DE LA VIDA • FRECUENCIA DECRECIENTE ESTABILIZADAS EN UN 50% DE LOS CASOS • DESARROLLO DE CRISIS SUBINTRANTES ESTADO DE MAL EPILEPTICO

37. CRITERIOS • QUE SEA UNA EPILEPSIA • QUE NO SEA EPILEPTICO PREVIO (Ignora o esconde la enfermedad) • TIPO DE TEC CERRADO SIMPLE ( 1% al 9% de los casos) CERRADO COMPLICADO (Hasta el 30% de los casos) ABIERTO CON HERIDA CRANEOCEREBRAL (Hasta el 30% de los casos) TENER EN CUENTA Alteración de la Conciencia Lesiones óseas Signos neurológicos deficitarios Focos contusivos o Hematomas intraparenquimatosos

38. Las crisis epilépticas pueden ser según el intervalo de aparición: • Precoces (según Jennet y col.) aparecen en el 5% del total de TEC Pueden aparecer desde las primeras horas del trauma, hasta la primer semana 50% aparecen en las primeras 24 horas De ellas el 50% son en la primer hora • Tardias Se inician durante el primer año Otros estudios estadísticos dicen hasta los 4 años del TEC

39. TIPOS DE CRISIS • GENERALIZADAS CONVULSIVAS (50% -80%) Generalmente producidas por lesiones del lobulo frontal • PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS O NO. (25%) Motoras, Sensitivas , Psicomotoras del lóbulo temporal • ESTADO DE MAL (10%, algunos dicen 17%) Son de aparición precoz y pueden ser generalizadas o parciales, respondiendo a heridas craneoencefálicas de localización frontal

40. UN EEG ANORMAL NO ANUNCIA EPILEPSIAUN EEG NORMAL NO DESCARTA EPILEPSIA

41. DESORDEN MENTAL ORGÁNICO POST TRAUMÁTICO • Es secundario a los traumatismos encéfalo craneanos y se evalúan una vez que se estabilicen las manifestaciones clínicas neurológicas agudas

42. NEUROPSICOLOGIA FUNCIONES SUPERIORES ESTRUCTURAS CEREBRALES Encargadas del Lenguaje, Praxias, Gnosias, Memoria.

43. PSICOLOGÍA Recibe el lenguaje, pues la semiologia se valora en términos del comportamiento. NEUROLOGÍAToma la referencia constante de la lesión o de la desorganización fisiológica que es responsable del trastorno.

44. “Para Organizar en forma de conocimiento y someter la Acción a un plan determinado, se necesita capacidad de Integrar los distintos aportes sensoriales, Conservar todas las experiencias sucesivas y Resumir los esquemas sensoriomotores en una síntesis siempre renovada.”

45. Sectores anatómicos involucrados son Corteza Asociativa (Temporo Parietal)Convergencias polisensoriales, información espacial, conocimiento del cuerpo, control del gesto. Corteza Frontalencargada del control de conductas instintivas, lenguaje, gesto y memoria. Ejemplo de lesiones fontales y frontotemporales: Inhibición de la actividad gestual y del lenguaje. Incapacidad de actividad programada.Pérdida de la inteligencia creativa.Pérdida del soporte de la Atención selectiva, la Motivación y la Organización de la Memoria.

46. GRADO 1 Interrupción funcional momentánea de la conciencia provocada por un traumatismo de cráneo con antecedentes de una conmoción, pero no de laceración ni de contusión. No hay alteraciones histológicas ni cambios clínicos. Hay memoria del momento del traumatismo y de unos instantes previos al mismo. El período de inconsciencia es momentáneo o breve. La recuperación es rápida y completa. El cuadro clínico se caracteriza por cefaleas, mareos, falta de concentración y memoria. 0% (No deja secuelas)

47. GRADO 2 El traumatismo provoca una pérdida de conciencia desde una a varias horas. El paciente puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia post-traumática. La recuperación funcional de los síntomas es completa, se acompaña con frecuencia de un trastorno de la personalidad moderado, que se denomina SÍNDROME POST CONTUSIONAL, O ESTADO NEURÓTICO POST-CONTUSIONAL. El cuadro clínico se caracteriza por angustia, cefalea y vértigo, hipersensibilidad a los estímulos, apatía y desgano. Las exploraciones neurológicas, tomográficas y electroencefalográficas no son significativas. Las pruebas psicométricas arrojan elementos moderados de organicidad. Deberá descartarse la influencia de trastornos graves de la personalidad.

48. GRADO 3 La cefalea es intensa y palpitante, se agrava con la posición horizontal y se exacerba con el esfuerzo físico, mental y la excitación, y mejora con el reposo y la quietud. Hay mareos por los cambios de posición, a veces nebulosidad momentánea de la visión de carácter sincopal, intolerancia al calor, tabaco y alcohol. Aparecen trastornos disfásicos en el lenguaje, pérdida de jerarquía del pensamiento, perseveración. Defectos en la concentración, percepción, comprensión y memoria. Hay intolerancia a los ruidos, litigante, temeroso, aprensivo, hipocondríaco. Las exploraciones neurológicas tomográficas, electroencefalográficas y psicométricas presentan en todos los casos alteraciones orgánicas francas

49. GRADO 4 Cambios afectivos, trastornos de la memoria, trastornos de otras funciones intelectuales, alteración de la conducta. Permanentes y no regresivas. Las exploraciones neurológicas, tomográficas, electroencelográficas y psicométricas, presentan en todos los casos alteraciones orgánicas francas y severas. Otros defectos orgánicos son: la Epilepsia post Traumática y el hematoma crónico subdural, evaluados por Neurología.

50. TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES • Las lesiones serán clasificadas según el nivel neurológico en que se produce la lesión medular, y si provocan un déficit completo o incompleto de la función medular. En el caso de lesiones incompletas se establece un rango de incapacidad el cual se valorizará en base a la capacidad funcional que presente el paciente.