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INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO

INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO. Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues Médico do CCI/SP. Perturbadores da atividade do SNC - (Psicotomiméticos). De origem vegetal: THC (maconha) Lírio ( Saia branca, trombeteira) Mescalina (cactus mexicano) Psilocibina (certos cogumelos)

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INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO

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  1. INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues Médico do CCI/SP

  2. Perturbadores da atividade do SNC - (Psicotomiméticos) • De origem vegetal: • THC (maconha) • Lírio ( Saia branca, trombeteira) • Mescalina (cactus mexicano) • Psilocibina (certos cogumelos) • De origem sintética: • LSD-25 • Ecstasy (MDMA), DOB (2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina) • Cetamina, Fenciclidina • Poppers (Nitritos) • GHB • Anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®), fenciclidina(PCP)

  3. Maconha Cannabis indica (Hashish) Cannabis sativa (Maconha) Cigarro de maconha www.erowid.com

  4. Maconha • Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol). • Sinonímia: Haxixe (Oriente Médio e África do Norte), • Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado, • fininho, bomba,fumo, erva, etc.(Brasil). • Preparações surgidas recentemente: • A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada. • Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“). • Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético, • como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol®).

  5. Maconha • Mecanismo de ação: • Receptor canabinóide específico (família proteína G). • Especificidades distintas no corpo. • SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex. • Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de • expectativas individuais, do estado de espírito etc. • Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios • graves em exposição a doses excessivas. • Toxicocinética: • Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas. • Meia-vida: 28 horas - 57 horas. • Armazenamento em tecido adiposo. • Subproduto principal: 11-hidroxi-THC. • Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.

  6. Maconha • Quadro clínico: • Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, • hipotensão postural • Irritação de VAS. • Redução da ansiedade, euforia, hilaridade • espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória • de curto prazo, alteração na percepção espaço- • tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e • "psicóticos" pré-existentes. • Tratamento: • Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte. • Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto • concentrados). • Risco de overdose letal é mínimo não há registro de • óbitos por maconha e derivadosexclusivamente .

  7. Anticolinérgicos • Várias substâncias com ação ação anticolinérgica. • Alguns exemplos são: • Medicamentos: Anti-histamínicos, antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Biperideno, Triexifenidil). • Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).

  8. Anticolinérgicos • Mecanismo de ação: • Medicamentos: possuem ação anticolinérgica (antimuscarinica), levando ao bloqueio da ação da acetil-colina nos receptores muscarínicos. • Plantas: possuem substâncias denominadas de alcalóides tropânicos, sendo a atropina a principal representante deste grupo. Agem similarmente aos medicamentos.

  9. Anticolinérgicos • Quadro clínico: • Típica síndrome anticolinérgica: • mucosas secas, rubor facial, hipertermia, • hipertensão, delírios e alucinações, midríase, • arritmias cardíacas, convulsões. • Diagnóstico: • Anamnese e exame físico. • Tratamento: • Descontaminação G.I. quando cabível. • Sintomático e de suporte. • Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abstinência.

  10. Drogas da noite • “CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”. • MDMA: Ecstasy, pílula do amor. • GHB: “Ecstasy líquido”. • Cetamina: Special K, Kit kat. • Metamfetamina: Speed, Crystal, DOB. • LSD (Ácido, doce, ponto). • Fenciclidina: PCP. • Nitritos (Poppers).

  11. Date-rape drugs Utilizadas em assaltos e estupros. Efeitos: Incapacidade de reação e amnésia retrógrada. Flunitrazepam (FNZ) Rohypnol FNZ ilícito GHB WWW.DEA.GOV

  12. ECSTASY http://images.google.com/

  13. Ecstasy Apreensões da Polícia Federal no Rio de Janeiro:

  14. Ecstasy • Definição: • MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine). • Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck. • 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso • recreacional. • Brasil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino • aqui. • Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e • mescalina (alucinógeno).

  15. Ecstasy • Farmacocinética: • Pico plasmático após +- 2 horas. • Cruza a barreira hemato-encefálica. • Metabolizado pelo complexo CYP2D6. • Meia vida de +- 8 horas, 95% eliminados em 40 horas. • Excreção Renal (65%). • A acidificação da urina pode aumentar a eliminação. • MDA é um dos metabólitos ativos.

  16. Ecstasy • Mecanismo de ação: • Aumenta a disponibilidade de monoaminas no axônio terminal. • Agonista pós-sináptico das vias • serotoninérgicas. • Atua nos receptores adrenérgicos alfa 2. • Causa neurodegeneração.

  17. Ecstasy • Quadro clínico e Toxicidade: • Geralmente ingerido (líquido ou comprimido). • Dose típica de 50 a 150 mg. • Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil. • Adulteração é muito comum e inconstante. • Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?). • Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa. • Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática). • Hipertensão, taquicardia, hipertermia. • Sudorese profusa + hiperatividade + secreção inapropriada de • ADH  Hemodiluição e hiponatremia  convulsões + edema cerebral  • falência respiratória e circulatória. • Síndrome serotoninérgica. Rabdomiólise  Mioglobinúria ( IRA).

  18. Ecstasy • Diagnóstico: • Anamnese e exame físico • Toxicológico: CCD e Teste rápido de drogas de abuso • positivos para MDMA. • Tratamento: • Descontaminação G.I. quando indicado. • HMG seriados, eletrólitos, enzimas hepáticas, U/Cr. • Hidratação e reposição adequada de eletrólitos. • Tratar a hipertermia com medidas físicas. • Evitar neurolépticos e IRSS. • BZD ou relaxamento muscular (dantrolene). • Se necessário, assistência ventilatória e tratar convulsões • Arritmia cardíaca  (metoprolol ou esmolol)

  19. GHB Gama-hidroxibutirato (Ecstasy líquido, GBL). http://images.google.com/imgres

  20. GHB • Definição: • Gama-hidroxibutirato (Ecstasy líquido, GBL. • Natural em SNC de mamíferos. • Estrutura similar ao neurotransmissor GABA. • Date rape drug (Relatos de uso em assaltos e • estupros). • Líquido ligeiram. Salgado, amargo e inodoro. • Popularizado na década de 1980 - realçar o efeito do etanol . • Uso crescente por todo o país. • Recentemente aprovado pelo FDA como tratamento • para narcolepsia. • Alguns congêneres: gama-Butirolactona (GBL) e 1-4 butanediol • (solventes industriais utilizados na limpeza de CDs, Impressoras).

  21. GHB • Mecanismo de ação: • Receptores só no SNC, principalmente hipocampo. • Liga-se fracamente em receptor GABA b. • Depressor do SNC. • Provoca liberação de opióides endógenos.

  22. GHB • Farmacocinética: • Início de ação: 15-30 min e pico plasmático • em 25-45 min. • Metabolizado em CO2 . • GBL é convertido à GHB por via não enzimática. • 1-4 butanediol é convertido à GHB pela álcool • desidrogenase. • Efeito Bifásico. A ingestão concomitante de etanol, leva a • uma inibição competitiva pela álcool desidrogenase, • retardando a metabolização do 1-4 butanediol. Assim, • pode haver uma depressão inicial do nível de consciência • seguido por uma melhora quando o etanol é metabolizado • e logo em seguida evolução para coma com a • disponibilização da álcool desidrogenase.

  23. GHB Quadro clínico: • Intensidade de efeitos: dose dependente e co-ingestão de outras drogas. • 10 mg/kg  relaxamento muscular. • 20-30 mg/kg  induz euforia ou até mesmo sono. • > 60 mg/kg Hipotermia, vômitos, confusão mental, bradicardia, tontura, hipersalivação, hipotonia, depressão respiratória, amnésia, sono profundo ou coma por 1 a 5 horas. Raramente convulsões tônico-clônicas, mais comum é mioclonia. • Dose letal estimada em 5-15 vezes maior. Tratamento: • Sintomático e suportivo: melhora em 1-5 horas.

  24. Cetamina Definição: • Hidrocloridrato de Cetamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, Ketalar®, Ketaset®. • Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico dissociativo. • Facilitador de estupros e assaltos. • Aspirada ou fumada. Farmacocinética: • Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg. • Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450. • Meia-vida de 2 h. • Efeitos agudos por +/- 3h. • Date-rape drug.

  25. Cetamina Mecanismo de ação: • Ativação do glutamato - receptor N-Metil-D-Aspartato. • Anestesia sem depressão respiratória. • Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina • Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides. Quadro clínico e Toxicidade: • Baixas doses  Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização, desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados • Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-hole, K-Land), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs. • Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.

  26. Cetamina Diagnóstico laboratorial: • Toxicológico (CCD) positivo para PCP. Tratamento: • Medidas de descontaminação G.I. quando indicado. • Sintomático e suporte ventilatório se necessários.

  27. Fenciclidina (PCP) Definição: • Sintetizado pelos laboratórios Parke & Davis em 1959, sendo depois comercializado como agente anestésico para uso humano e veterinário. Uso em humanos foi interrompido em 1965 devido aos seus efeitos secundários. • Apareceu como droga de rua nos anos 70. • Apresenta-se sob a forma de pó branco cristalino com sabor amargo, cápsulas ou líquido. • Conhecido como Angel dust, pó de anjo, Crystal, Ice ou peace pill. • Facilitador de estupros e assaltos. • Inalado, fumado ou ingerido.

  28. Fenciclidina (PCP) Mecanismo de ação: • É um anestésico dissociativo. • Propriedades simpatomiméticas e alucinógenas. • Estimula os receptores alfa-adrenérgicos, potencializando os efeitos da norepinefrina, epinefrina e serotonina. • Não é indicado para uso humano. Farmacocinética: • Rapidamente absorvido • Sua ação é descrita pelos fumantes como 2 a 5 minutos “come on”, 15 a 30 minutos “high” e 4 a 6 horas “loaded”. • O tempo referido para a volta a normalidade é de 24 a 48 horas. • Metabolismo: Hidroxilação primária no fígado. • Excreção: Renal

  29. Fenciclidina (PCP) Quadro clínico e Toxicidade: • Letargia, desorientação, alucinações e inconsciência são relatados com doses de 1 a 3 mg (via inalatória), 2 a 6 mg (via oral), 1 a 3 mg (EV). • Dose letal mínima: relato de óbito com ingesta de 150 a 200 mg. • Doses de 1 a 5 mg normalmente resultam em euforia, similar à da intoxicação pelo metanol. • Doses de 5 to 10 mg resultam em excitação, confusão, ataxia e disartria. • Doses maiores que 20 mg podem levar a coma, convulsões e morte.

  30. Fenciclidina (PCP) Diagnóstico: • Anamnese e exame físico. • Laboratorial: CCD positivo para fenciclidina. Tratamento: • Descontaminação GI quando indicado. • Tratamento sintomático e medidas de suporte.

  31. Flunitrazepam (Rohypnol) Rohypnol Flunitrazepam ilícito WWW.DEA.GOV

  32. Flunitrazepam Definição: • Benzodiazepínico (Rohypnol) de rápido início de ação. • Proibido na América do Norte. • Facilitador de estupros e assaltos (“rape drug”). • Potencialização por álcool e outros depressores do SNC. Farmacocinética: • Absorção: Após a administração oral é quase total. Início de ação em 30 min, pico plasmático em 2 horas. • Metabolização: hepática. • Eliminação: Renal. • A meia-vida de eliminação após administração endovenosa é entre 16 e 35 horas. A meia-vida de eliminação do metabólito ativo é de 23 a 33 horas.

  33. Flunitrazepam Quadro clínico e toxicidade: • Dose terapêutica: Adultos: de 0,5 a 1 mg; e em casos excepcionais, a dose pode ser elevada a 2 mg. Idosos: 0,5 mg; em circunstâncias especiais, a dose pode ser elevada para 1 mg. • A dose tóxica estimada em crianças é de 0,1 mg/Kg. • Há relato de óbito em um adulto, com a ingesta de 28 mg. • Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de consciência, hipotensão, depressão respiratória, mais raramente, coma e morte Diagnóstico laboratorial: • Toxicológico (CCD). Tratamento: • Sintomático e suporte. • Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).

  34. LSD Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.

  35. LSD Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc. www.usdoj.gov www.usdoj.govgrowabrain.typepad.com

  36. LSD Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc. www.mind-surf.net

  37. LSD Definição: • LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, etc. • Substância sintética, produzida em laboratório. • Descoberta acidentalmente pelo cientista suíço Hoffman, que ingeriu uma pequena quantidade da droga.  • É comercializado em cartelas picotadas similares a um mata-borrão. Cada pequeno quadrado picotado recebe uma gota de LSD. Eles podem ser consumidos inteiros, divididos ao meio ou em quartos. • Há ainda apresentações em forma de pontos, gelatinosas, selos, etc. • O consumo se dá pela via sublingual, na dose de 20-80 microgramas por dose.

  38. LSD Mecanismo de ação: • Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina. • Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose. • Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram por 12 horas. • A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas fezes. Quadro clínico: • Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o cerca. • Ilusões visuais, auditivas e táteis. • Flashback. Tratamento: • Sintomático e de suporte.

  39. DOB - (Cápsula do vento) (4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetamina www.baladacerta.com.br surforeggae.ig.com.br

  40. DOB - (Cápsula do vento) (4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetamina Derivado anfetamínico acrescido de um átomo de bromo ( responsável por potencializar o efeito da droga e por aumentar o tempo de ação). Primeiramente sintetizada por Alexander Shulgin (EUA) in 1967. Cápsula transparente com capacidade de 500 mg que contém cerca de 1 a 1,5 mg da substância.

  41. DOB - Toxicocinética: • Início da ação: 1 hora. • Período de ação máxima: 4 a 10 horas. • Duração da ação: 12 to 36 horas. • Meia vida de 12 horas.

  42. DOB - (Cápsula do vento) • Quadro Clínico: • Doses habituais: 1 a 3 mg. • Seu efeito é bastante semelhante ao • LSD. • Ocorrem também náuseas, vômitos, • diarréia e sintomas de pânico e • confusão mental.

  43. DOB - (Cápsula do vento) Diagnóstico Laboratorial: • Anamnese e exame físico. • Tratamento: • Tratamento sintomático e medidas de suporte.

  44. Nitritos (Poppers) Definição: Poppers é o termo vulgar utilizado para denominar vários alquil nitritos (amil, butil e isobutil nitrito) utilizados com fins recreacionais por via inalatória. Estas substâncias são encontradas tanto em medicamentos (antídoto para intoxicação por cianeto, anti-anginosos) como em odorizadores de ambientes e limpadores de cabeças de vídeo cassete.

  45. Nitritos (Poppers) Mecanismo de ação: Os efeitos fisiológicos são conseqüência do óxido nítrico, produzido durante a degradação dos alquil nitritos no organismo. Farmacocinética: Absorção: rapidamente absorvido por via inalatória. Metabolismo: Rapidamente hidrolizados à íon nitrito. Excreção: Renal (60 % inalterado). Meia vida de eliminação: 2 a 3 segundos.

  46. Nitritos (Poppers) Quadro clínico e Toxicidade: • Quando inalados causam analgesia, euforia, sedação leve e por vezes sintomas psicodélicos. • A intoxicação aguda resulta em vasodilatação com cefaléia, visão borrada, palpitações, hipotensão postural, síncope, taquicardia (devido a vaso-constrição reflexa). • Exposições continuadas podem resultar em metahemoglobinemia e depleção de vitamina B12. Diagnóstico: Anamnese e exame físico. Tratamento: Tratamento sintomático e medidas de suporte.

  47. PREVENÇÃO DE SEQÜELAS E NOVAS OCORRÊNCIAS • AVALIAÇÃO CLÍNICA • EXAMES SUBSIDIÁRIOS • MEDIDAS DE SUPORTE • MEDIDAS ESPECÍFICAS • SEGUIMENTO CLÍNICO • SAÚDE MENTAL

  48. OBRIGADO rmoacyr@gmail.com

  49. BIBLIOGRAFIA • http://www.unifesp.br/comunicacao/ass-imp/clipping/2002/jan02/jan01.htm#1 - Acesso em 28/06/2007. • http://72.21.62.210/alcooledrogas/drogas_ecstasy.htm - Acesso em 28/06/2007. • http://www.unodc.org/pdf/brazil/II%20Levantamento%20Domiciliar%20Dr%20Elisaldo%20Carlini_alterado2.pdfr • http://www.unodc.org/brazil/programasglobais_avaliacao.html - Acesso em 28/06/2007. • http://www.unodc.org/brazil/programasglobais_avaliacao.html - Acesso em 28/06/2007. • http://www.unodc.org/pdf/report_1999-01-01_1.pdf - Acesso em 28/06/2007. • Tancredi, David N., Shannon, Michael W.Case 30-2003 - A 21-Year-Old Man with Sudden Alteration of Mental • Status N Engl J Med 2003 349: 1267-1275. • Albertson TE, Dawson A, Latorre F de, et al. TOX-ACLS: toxicologic-oriented advanced cardiac life support. Ann Emerg Med 2001;37:S78-90. 31 • Adult Toxicology in Critical Care: Part II: Specific Poisonings. Mokhlesi et al. Chest 2003;123:897-922. • Goldfrank LR, Hoffman RS. The cardiovascular effects of cocaine. Ann Emerg Med 1991;20:165-75.

  50. BIBLIOGRAFIA (Continuação) • Current Concepts: Body Packing — The Internal Concealment of Illicit Drugs Traub S. J., Hoffman R. S., Nelson L. S. N Engl J Med 2003; 349:2519-2526, Dec 25, 2003. Review Articles. • Doyon,S. Curr Opin Pediatr, v. 13 (2), p.170-176, 2001. • Validation of a Brief Observation Period for Patients with Cocaine-Associated Chest Pain Weber J. E.,Shofer F. S., Larkin G. L., Kalaria A. S., Hollander J. E. N Engl J Med 2003; 348:510-517, Feb 6, 2003.Original Articles. • Mechanisms of Disease: Drug Addiction Camí J., Farré M. N Engl J Med 2003; 349:975-986, Sep 4, 2003. Review Articles. • Current Concepts: Management of Drug and Alcohol Withdrawal Kosten T. R., O'Connor P. G. N Engl J Med 2003; 348:1786-1795, May 1, 2003. Review Articles. • Stefanini, Edson; Kasinski, Nelson & Carvalho, Antonio Carlos Guias de medicina ambulatorial e hospitalar São Paulo, Manole, UNIFESP/EPM, 2004, p 285-309. • 16 Rev. Bras. Psiquiatria 2001;23(2):96-9.

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