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Ventilación y Perfusión de los Pulmones

Ventilación y Perfusión de los Pulmones. Guía de estudio. Conocer las caracter ísticas particulares de la ventilación pulmonar y alveolar, de la perfusión pulmonar, los factores fisiológicos que las determinan, su distribución en los pulmones y los efectos fisiológicos de esto.

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Ventilación y Perfusión de los Pulmones

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Presentation Transcript

  1. Ventilación y Perfusión de los Pulmones Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  2. Guía de estudio Conocer las características particulares de la ventilación pulmonar y alveolar, de la perfusión pulmonar, los factores fisiológicos que las determinan, su distribución en los pulmones y los efectos fisiológicos de esto. Boron: capítulo 31. ATPs Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  3. Importancia • Determinarán las relaciones V/Q y por consiguiente, las presiones de los gases en el alveolo (PAO2 y PACO2) y los gradientes de presión que determinarán la difusión de los mismos y las presiones de los gases en la sangre arterial (PaO2 y PaCO2). Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  4. VENTILACIÓN Ventilación pulmonar total (VT): Es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en un minuto. VC x f = 0,5L x 12 resp/min= 6 L/min. También se le llama: Volumen minuto respiratorio: VC x f = 0.5L x 12 resp/min = 6 L/min Espacio muerto anatómico: VD = 150 mL (Aprox. 1 mL/lb de peso ideal). Corresponde a la zona de conducción del pulmón. Relación VD/VC x 100 = 30%: porcentaje del volumen corriente correspondiente al espacio muerto anatómico. Del volumen corriente, sólo 350 mL llegan a los alvéolos. Volumen espacio muerto anatómicoVD= Se puede medir: Método de Fowler. Se inspira O2 puro. Ventilación alveolar minuto: volumen de aire “fresco” que llega a los alvéolos en un minuto. VA= (VC-VD) x f VC= volumen corriente VA= (500-150)x12 = 4200 mL/ min VD= volumen del espacio muerto anatómico

  5. La ventilación del espacio muerto anatómico y del espacio alveolar durante un ciclo respiratorio La inspiración y la espiración provocan pequeñas fluctuaciones de los gases alveolares: la PAO2 varía en 5-6 mmHg y la PACO2 varía en 2-4 mmHg. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  6. Volumen del espacio muerto anatómico VD Se puede medir con el método de Fowler. Aprox. 150 mL Aumenta con las inspiraciones profundas. Aumenta 20 mL por cada litro de aumento del volumen pulmonar. Aumenta cuando hay broncodilatación Depende del tamaño de la persona. Edad: al envejecer se aumenta. Aumenta con el cuello en extensión. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  7. Método de Fowler (lavado de nitrógeno) para medir el espacio muerto anatómico: paciente inspira O2 puro y se mide la concentración de Nitrógeno del aire espirado Meseta alveolar Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  8. Espacio muerto alveolar: alvéolos ventilados pero no irrigados o perfundidos. Volumen de aire que entra a alvéolos bien ventilados pero poco o nada perfundidos (VA/Q altas). El aire en éstos alveólos NO participa en el intercambio de gases. Espacio muerto fisiológico = VD anatómico + VD alveolar VD fisiológico= VD anatómico ( en personas normales) Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  9. Causas de espacio muerto alveolar Embolia pulmonar Respiración asistida con presiones positivas al final de la espiración. Hemorrragia: disminuye GC derecho y perfusión pulmonar. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  10. Método de Bohr para medir el espacio muerto fisiológico Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  11. Ecuación de Bohr del espacio muerto VD/VE= PACO2-PECO2/PACO2 150 mL/500 mL = 40-28 mmHg/40 mmHg= 30% En personas normales, la PACO2 es igual a la PaCO2 por lo que la fórmula se puede escribir: VD/VE= PaCO2-PECO2/PaCO2 VD/VE: entre 0.2 y 0.35 Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  12. Jadear = VD/VE= 40-0/40= 100% Si el volumen corriente se reduce a un valor igual o menor que el VD, todo el aire espirado corresponde a espacio muerto. Snorkeling. Snorkel con volumen de 350 mL; VD de 150mL; si VC se mantiene en 500 mL: Ventilación alveolar cero. VD/VE= 100% VD/VE depende, en forma muy importante, del volumen corriente. Dos casos en que el volumen del espacio muerto aumenta Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  13. La frecuencia respiratoria no es un buen indicador de la ventilación alveolar. Al aumentar el VC, el VD es cada vez una proporción menor del volumen corriente. Es más eficiente aumentar la ventilación alveolar aumentando el VC que la frecuencia respiratoria.

  14. ¿Cómo medir la ventilación alveolar? Se puede calcular la VA midiendo la PACO2 VCO2 = 200 mL/min = (fracción del aire alveolar que es CO2)= 5% VA 4200 mL/min FACO2: concentración fraccional de CO2 en aire alveolar (5%) La PACO2 es proporcional a la FACO2. En persona normal la PaCO2 y la PACO2 son prácticamente iguales. VA= 0.863 VCO2 Ecuación de la ventilación alveolar Pa CO2 Ventilación determina la PaCO2 FACO2 Litros/min, BTPS ml/min, STPD 0.863 mmHg litros/ml mmHg Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  15. Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ. 2008. 32: 192-195. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  16. Ventilación determina la PaCO2= 0.863 VCO2/VA Disminuye la PaCO2 Hipocapnia Hiperventilación Hipoventilación Aumenta la PaCO2 hipercapnia Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  17. Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Hiperventilación alveolar provoca aumento de la PAO2 La PAO2 más elevada a la que se llegaría es 149 mmHg

  18. Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ. 2008. 32: 192-195. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  19. Ecuación del aire alveolar (Sirve para calcular la PAO2) PAO2= FIO2 (PB-PH2O)- PACO2 RQ RQ: cociente respiratorio: volumen de CO2 producido/ volumen de O2 consumido. Si R es 1: PAO2= PIO2 - PACO2= 149 - 40 = 109 mmHg Con dieta de grasa el RQ= 0.7, dieta mixta: 0.8. En este caso la PAO2 = aprox. 100 mmHg Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  20. Presiones parciales y concentraciones fraccionales de O2 y CO2 P: presiones en mmHg Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  21. Distribución de la ventilación en los pulmones no es uniforme La gravedad y la postura hacen que la ventilación sea mayor en la base pulmonar que en el apex. La base es más distensible. A nivel de la CRF, la base es más distensible. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  22. Presión pleural es menos negativa en las zonas declives. Si persona cambia de posición esto cambia. Tarea: a dónde entra el aire primero si la persona se encuentra a nivel del VR? Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  23. En el apex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  24. Patología puede aumentar la no uniformidad de la ventilación pulmonar Constante de tiempo aumenta Constante de tiempo disminuye Tao = R x C

  25. Flujo sanguíneo pulmonar: Perfusión pulmonar • Flujo sanguíneo pulmonar: 3.5 L/min/m2 • Máximo flujo en no atleta: 20-25 L/min • 250 a 300 mL/m2 en los pulmones • Sangre en capilares en reposo: 60 a 70 mL; en erecicio: 200 mL Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  26. Circulación pulmonar • Vasos con un bajo tono basal • Autorregulación del flujo ausente • Nervios simpáticos vasomotores presentes que al estimularse producen disminución de la distensibilidad vascular pulmonar. • Inervación parasimpática que al estimularse produce vasodilatación. • Factores metabólicos no tienen papel regulador • Arteriolas son más cortas y más delgadas que las de la circulación sistémica y no tienen tanto músculo liso (son más distensibles). Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  27. Comparación de presiones pulmonares y sistémicas Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  28. Circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia vascular R = P = Presión arteria pulmonar – Presión media atrio izqdo. Q Flujo sanguíneo pulmonar = 15 - 8 mmHg = 7/83 mL/s= 0.08 mmHg/(mL/s) PRU 5 l/min <1/10 parte de la resistencia vascular sistémica Distribuida en forma uniforme entre arterias, capilares y venas. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  29. Cateter de Swan-Ganz mide la presión arterial pulmonar enclavada ó en cuña (presión venosa pulmonar) Entre 5 y 9 mmHg. Cateterización de la arteria pulmonar: diagnóstico de la causa del edema pulmonar. Permite monitorear las presiones de llenado del corazón izquierdo. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  30. Volúmenes pulmonares afectan la resistencia vascular pulmonar • 2 tipo de vasos pulmonares: • Vasos extraalveolares (arterias, y venas pulmonares): • sometidos a presión pleural • No están rodeados por el alvéolo • Presión transmural es positiva durante la inspiración • Vasos alveolares (arteriolas, capilares, vénulas): • sometidos a presión alveolar • Se halan y comprimen a volúmenes pulmonares altos Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  31. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  32. Si el gasto cardíaco aumenta, la resistencia vascular pulmonar disminuye. No hay autoregulación del flujo Propiedad pasiva del lecho vascular pulmonar Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  33. Mecanismos pasivos: Reclutamiento y distensión de vasos sanguíneos pulmonares. Recordar: P = Q R Si el GC aumenta y la presión arterial pulmonar no sube quiere decir que la resistencia vascular pulmonar disminuye. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  34. Beneficios • Se previene aumento excesivo de presión arterial pulmonar. Se evita el edema pulmonar. • Se evita que la velocidad del flujo aumente mucho al aumentar el flujo • Aumenta la superficie capilar (zona de intercambio) • Esto es importante en situaciones especiales como durante el ejercicio. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  35. Regulación del flujo sanguíneo pulmonar • Resistencia vascular pulmonar depende de: • Factores pasivos: • Gasto cardíaco derecho, volumen sanguíneo pulmonar • Volumen pulmonar • Presiones alveolares e intrapleurales • Gravedad y posición del cuerpo • 2. Factores activos: • Contracción del músculo liso vascular Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  36. noradrenalina Endotelina 1 Factores que afectan la resistencia vascular pulmonar Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  37. La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar. La hipoxia es un poderoso vasoconstrictor. Hipoxia alveolar: disminución de la PAO2 Hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar (se ve en vasos arteriales, precapilares). Efecto se acentúa cuando hay un aumento de PaCO2 y una disminución del pH. Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  38. Hipoxia regional: Obstrucción de vía aérea: • tumores • cuerpos extraños, moco • Hipoxia generalizada: • Grandes alturas: puede causar hipertensión arterial pulmonar. • Hipoventilación alveolar. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  39. Mecanismos propuestos para explicar que la hipoxia provoque contracción del músculo liso vascular En el Sarcolema: Inhibición de corrientes de K+: (Kv 1.5.) Canal de K+se cierra si se reduce y se abre si se oxida. Hay apertura de canales de calcio voltaje dependientes tipo L y aumento del calcio citosólico (en forma pasajera). Hay sensibilización al calcio: Rho A (proteína G monomérica) activa a la Rho kinasa que fosforila a la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inactiva Retículo sarcoplásmico libera Ca+2 . SOCC se abren y entra Ca+2 a la célula. Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  40. Intercambio de líquido en los capilares pulmonares Presión oncótica capilar: 25 mmHg Presión hidrostática capilar: 8-11mmHg Presión oncótica intersticial: 16-20 mmHg. Presión hidrostática intersticial: -2 mmHg Sistema linfático es muy extenso. Tensión superficial: favorece filtración. Disminuye la presión hidrostática del intersticio. Presión alveolar: se opone a la filtración. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  41. (30 mL/h) Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  42. Edema pulmonar • Exceso de líquido primero en intersticio y luego en alvéolos. Células alveolares tienen uniones estrechas entre ellas. • Causas: • aumento de la presión hidrostática capilar (Ej.: insuf. cardíaca) • Aumento de la permeabilidad capilar (Ej.: proceso inflamatorio) • Aumento de la tensión superficial (Ej.: falta factor surfactante) • Disminución de la presión oncótica del plasma • Drenaje linfático defectuoso Consecuencias: • No se da un adecuado intercambio de gases • Hipoxemia: PaO2 baja < 85 mmHg • Hipercapnia: PaCO2 alta > 45 mmHg • Aumenta el trabajo respiratorio. Disminuye distensibilidad pulmonar.

  43. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar La base de los pulmones se encuentra mejor perfundida que el apex Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  44. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar Gravedad es importante +15 cm Presión arterial 11 mmHg menor Presión transmural menor Apex Diámetro de vasos Menor resistencia Mayor flujo -15 cm Presión arterial 11 mmHg mayor Presión transmural mayor Base Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  45. Zonas pulmonares según la distribución del flujo sanguíneo pulmonar por efecto de la gravedad y la postura Zona 1: normalmente no existe. Aparece en caso de disminución de la presión arterial o al dar respiración con presiones positivas. Corresponde a espacio muerto alveolar. Zona 2: Se ve desde apex hasta la mitad del pulmón. Al final del capilar éste se encuentra comprimido y aumenta la resistencia al flujo y el flujo es escaso. Zona 3: mayor parte del pulmón. Capilar siempre abierto. Zona 4: disminuye el flujo un poco por compresión de vasos extraalveolares. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  46. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

  47. Apex: mayor resistencia vascular, menor flujo sanguíneo En el apex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado base: menor resistencia vascular, mayor flujo sanguíneo Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

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