METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM

1. METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM

2. METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM

3. METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM • SYNDROM X • REAVENŮV SYNDROM • SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE • ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

4. Kardiovaskulární riziko,zejména riziko koronárního onemocnění: RIZIKOVÉ FAKTORY

5. RIZIKOVÉ FAKTORY (RF) • ZVÝŠENÝ LDL-CHOLESTEROL (LDL-C) • ZVÝŠENÝ KREVNÍ TLAK (TK) • KOUŘENÍ • … A DALŠÍ NEZÁVISLÉ RF

6. Těsný vztah mezi mírnou hypertenzí a dyslipoproteinémií hypertriglyceridémie hyper LDL-C • + redukovaná glukózová tolerance • + centrální obezita • + hypokineze MÉNĚ VYJÁDŘENÁ

7. Těsný vztah mezi mírnou hypertenzí a dyslipoproteinémií hypertriglyceridémie hypo HDL-C • + redukovaná glukózová tolerance • + centrální obezita • + hypokineze MÉNĚ VYJÁDŘENÁ

8. hypertriglyceridémie hypo HDL-C redukovaná glukózová tolerance centrální obezita hypokineze MCVS + trombogenní faktory

9. MCVS • SYNDROM X • REAVENŮV SYNDROM • SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE • ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

10. MCVS VAGUE • REAVENŮV SYNDROM • SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE • ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

11. MCVS • SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE • ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

12. MCVS • ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM ATS METABOLICKÝ SYNDROM

13. MCVS SYNONYMA ATS MS

14. ETIOLOGIE V rodinách s větší prevalencí DM II. typu, ICHS nebo hypertenze čili GENETICKÁ PREDISPOZICE projeví se zhoršenou glukózovou tolerancí • Při excesivním energetickém příjmu • a nízké pohybové aktivitě (PA) vznikáobezita (obvykle časný výskyt)

15. OBEZITA Centrální (androgenní) typ distribuce tuku častěji muži

16. OBEZITA Větší výskyt • hypertenze • DM • aterosklerózy častěji muži

17. OBEZITA Periferní (gynoidní) typ distribuce tuku Není predispozice k ICHS častěji u žen

18. HYPERINZULINÉMIE • Genetická predispozice • Nadměrný energetický příjem • Nedostatečný energetický výdej = zhoršené využití glukózy periferními tkáněmi způsobené sníženou účinností inzulínu REDUKOVANÁ CITLIVOST KOSTERNÍCH SVALŮ NA INZULÍN

19. HYPERINZULINÉMIE REDUKOVANÁ CITLIVOST KOSTERNÍCH SVALŮ NA INZULÍN ZVÝŠENÁ PRODUKCE INZULÍNU BETA BUŇKAMI PANKREATU INZULÍNOVÁ REZISTENCE

20. Normální účinek = 4x 4x x 4 receptory zesílí podnět 4-krát Množství inzulínu „x“

21. 4x 2x x x INZULÍNOVÁ REZISTENCE

22. 4x 2x x x 2x Snížená účinnost inzulínu x:2

23. 4x 2x x x 2x 4x 8 (x:2) x:2

24. Inzulínová rezistence Snížená účinnost inzulínu 4x Hyperinzulinémie 8 (x:2) 8 (x:2)

25. 4x x 4x 8 (x:2)

26. 4x normoinzulinémie 4x x 4x 4x hyperinzulinémie 4 (x:2)

27. NORMÁLNÍ! Ale jaká je glykémie?

28. HYPERINZULINÉMIE DOPROVÁZÍ EUGLYKÉMII!

29. Teprve po jisté době (která může trvat desítky roků) je překročena sekreční kapacita pankreatu (nestačí produkovat inzulín) tím stoupá glykémie vzniká non-inzulín dependentní diabetes mellitus NIDDM

30. NIDDM

31. NIDDM MÁ KAUZÁLNÍ VZTAH K ICHS

32. HYPERINZULINÉMIE • PŘEDCHÁZÍ NIDDM • REPREZENTUJE ATHEROGENNÍ PERIODU PŘED MANIFESTACÍ ICHS • ZVÝŠENÝ POSTPRANDIÁLNÍ INZULÍN = NEZÁVISLÝ RIZIKOVÝ FAKTOR ICHS

33. HYPERTENZE Důležitý rizikový faktor zejména pro centrální mozkovou příhodu (CMP) ale také pro ICHS

34. HYPERTENZE Jako součást MKVS mírná nebo střední, ne vysoká Příčina? Není zcela jasná ... ?

35. HYPERTENZE Těsná korelace mezi postprandiální hladinou inzulínu a TK • Inzulín ovlivňuje • renální absorpci Na () • membránovou stabilitu () • produkci katecholaminů () vysvětlení kauzálních vztahů mezi zvýšeným inzulínem a hypertenzí (?)

36. HYPERTENZE - INZULÍN : TK redukce tělesné hmotnosti (u obézních) • zvyšuje senzitivitu na inzulín • snižuje hladinu inzulínu v plazmě • snižuje TK

37. HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii

38. HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii

39. HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii 2. Při pohybové aktivitě obézních osob (které mají hyperinzulinémii) TK klesá aniž by klesala hmotnost

40. HYPERTENZE - INZULÍN : TK čili: redukce hyperinzulinémie = pokles hypertenze Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii 2. Při pohybové aktivitě obézních osob (které mají hyperinzulinémii) TK klesá aniž by klesala hmotnost

41. HYPERTENZE - INZULÍN : TK Spojení mezi inzulínovou rezistencí a hypertenzí pomocí sympatického nervového systému (?) Pohybová aktivita redukuje katecholaminémii prostřednictvím cvičením indukovaného poklesu sérového inzulínu (?)

42. inzulín katecholaminy krevní tlak

43. inzulín katecholaminy krevní tlak

44. HYPERTENZE - INZULÍN : TK Hypotéza: poměr mezi hypertenzí a redukovanou senzitivitou na inzulín jesekundární primárníjsou hemodynamické faktory mikrocirkulace ?

45. HYPERTENZE - INZULÍN : TK hemodynamické faktory mikrocirkulace: ZVÝŠENÝM TLAKEM ZPŮSOBENÁ RESTRIKCE MIKROCIRKULACE LIMITUJE NUTRIČNÍ PRŮTOK A SNIŽUJE SVALOVOU SPOTŘEBU GLUKÓZY ?

46. Glukóza množství „x“

47. Glukóza množství < „x“ Stejné množství inzulínu metabolizuje menší množství glukózy

48. VZESTUP CITLIVOSTI NA INZULÍN, KE KTERÉMU DOCHÁZÍ PŘI TRÉNINKU OBÉZNÍCH OSOB, MŮŽE BÝT VYSVĚTLEN HEMODYNAMICKÝMI FAKTORY

49. PŘED TRÉNINKEM Množství glukózy „x“

50. PO TRÉNINKU Množství glukózy „2x“ o o o o ZVÝŠENÁ KAPILARIZACE STEJNÉ MNOŽSTVÍ INZULÍNU ROZLOŽÍ VĚTŠÍ MNOŽSTVÍ GLUKÓZY