ED: dyspnée aigüe et chronique; item 198

1. ED: dyspnée aigüe et chronique; item 198 Antoine Roux: CCA cardiologie

2. Cas clinique N°1: Monsieur X, 64 ans. FDRCV: • diabète type 2 (Hémi-daonil), • HTA (aténolol 100mg/j, ramipril 10mg/j), • tabac actif 50 PA, • dyslipémie (atorvastatine 10mg/j), • surpoids (90 kg, 178 cm) Il se plaint d’une dyspnée nocturne brutale. A l’arrivée du Médecin traitant, M. X. est assis dans son lit, en sueurs. A l’examen clinique: FR=30/min, lèvres et ongles bleus-violacés, bruits du cœur assourdis, difficilement audibles, FC 105/min, TA 200/120mmHg, râles crépitants diffus bilatéraux.

3. Q1: Quel est le diagnostic le plus probable? Argumentez.

4. Q1: Quel est le diagnostic le plus probable? Argumentez. • Œdème aigu pulmonaire cardiogénique • Terrain: homme > 45 ans, tous les facteurs de risque cardiovasculaire témoignant d’un haut risque de coronaropathie, 1ère cause de dysfonction ventriculaire gauche • Clinique: caractère brutal de la dyspnée, position assise (orthopnée), polypnée, cyanose, râles crépitants témoin d’une surcharge vasculaire pulmonaire, tachycardie et hypertension réactionnelle

5. Q2: Quelle est la prise en charge à domicile?

6. Q2: Quelle est la prise en charge à domicile? • Appel du SAMU: 15 ou 112 • Maintien du patient en position assise • Pose d’une VVP si possible • Vasodilatateur veineux: dérivés nitrés d’action rapide par voie sublinguale (Natispray) / IV (Risordan) si possible • Diurétiques à forte dose (furosémide 40 à 80mg) per os / IV si possible • A l’arrivée du SAMU: • Conditionnement: VVP de bon calibre, garde veine G5% • Maintien de la fonction ventilatoire: oxygénothérapie à fort débit au masque à haute concentration (12 l/min) à adapter ensuite à la SpO2 (objectif > 92%); en cas d’inefficacité, ventilation continue en pression positive (CPAP) • Poursuite des traitements médicamenteux: dérivés nitrés, diurétiques, supplémentation potassique, anticoagulation efficace. • Transfert vers l’USIC.

7. Q3: Quelles sont les étiologies possibles d’un tel accident?

8. Q3: Quelles sont les étiologies possibles d’un tel accident? • Syndrome coronaire aigu ST- ou ST+ • Poussée hypertensive • Cardiomyopathie dilatée • Cardiomyopathie hypertrophique • Cardiopathie valvulaire (RA, IA, RM, IM) • Trouble du rythme • Dysfonction diastolique

9. Q4: Quels examens paracliniques vont vous permettre d’orienter le diagnostic étiologique? Dans quels délais les réalisez-vous? Que recherchez-vous?

10. Q4: Quels examens paracliniques vont vous permettre d’orienter le diagnostic étiologique? Dans quels délais les réalisez-vous? Que recherchez-vous? • ECG+++ dès l’admission: • SCA: séquelle d’infarctus (onde Q), troubles de la repolarisation (sus- ou sous-ST, ischémie) • Trouble du rythme: supra-ventriculaire (FA, flutter), ventriculaire • Cardiopathie hypertrophique ou hypertensive: hypertrophie ventriculaire gauche: indice de Sokolow > 35 mm • Cardiopathie sévère quelle-que-soit la cause: BBG • RP dès l’admission, à renouveler après amélioration • Cardiomégalie: ICT > 50%, • Surcharge vasculaire pulmonaire • ETT+++ après amélioration: évaluation de la fonction VG globale et segmentaire (coronaropathie?), dimensions et épaisseur des cavités cardiaques, recherche d’une valvulopathie, évaluation de la fonction diastolique VG • Coronarographie: dès l’admission si SCA ST+, à distance si SCA ST- ou découverte d’une dysfonction VG à l’ETT.

11. Q5: Comment réduire le risque cardio-vasculaire de M. X. sur le long terme?

12. Q5: Comment réduire le risque cardio-vasculaire de M. X. sur le long terme? • Equilibre du diabète: augmentation de la posologie du sulfamide, perte de poids, exercice physique +/- insulinothérapie; surveillance trimestrielle par hémoglobine glyquée • Renforcement du traitement anti-hypertenseur: ajout d’un diurétique, surveillance par MAPA si besoin • Arrêt du tabagisme: aide au sevrage par substituts nicotiniques, ou Champix, aide par un spécialiste si besoin • Contrôle de l’hypercholestérolémie: régime pauvre en lipides, aide par un nutritionniste, ajout d’ézétimibe si besoin (inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol) • Perte de poids et activité physique: améliore le contrôle tensionnel, et le contrôle glycémique

13. Cas clinique N°2 M. Y., 24 ans, vous est adressé par son MT pour avis devant l’apparition progressive d’une dyspnée et d’une asthénie à l’effort. Ce jeune sportif n’a aucun ATCD médical / chirurgical. FDRCV = 0. Interrogatoire: dyspnée stade 3 NYHA, quintes de toux nocturnes et sensation brutale d’étouffement le réveillant la nuit depuis quelques jours Clinique: tachycardie 100/min, TA 120/80, BDC réguliers sans souffle mais avec galop gauche, auscultation pulmonaire libre, hépatomégalie + RHJ.

14. RP: Vous décidez de l’hospitaliser pour compléter les investigations.

16. Q1: L’histoire clinique et la radiographie thoracique vous orientent d’emblée vers un diagnostic. Lequel?

17. Q1: L’histoire clinique et la radiographie thoracique vous orientent d’emblée vers un diagnostic. Lequel? Décompensation cardiaque globale dans le cadre d’une cardiomyopathie d’étiologie indéterminée.

18. Q2: Quel examen paraclinique va confirmer votre diagnostic? Quels en sont les résultats principaux?

19. Q2: Quel examen paraclinique va confirmer votre diagnostic? Quels en sont les résultats principaux? • Echographie cardiaque trans-thoracique: • Dilatation ventriculaire gauche (>55mm) • Altération de la fonction systolique ventriculaire gauche (FEVG <50%), éventuellement troubles de la cinétique segmentaire. Baisse du débit et de l’index cardiaque. • Asynchronisme inter/intra-ventriculaire gauche • Dysfonction diastolique VG: flux mitral pseudo-normal ou restrictif • Dilatation de l’OG (>40mm ou > 20cm²) • Insuffisance mitrale fonctionnelle (dilatation de l’anneau) • Retentissement sur les cavités droites: HTAP (>40mmHg), dilatation et hypokinésie VD, dilatation OD

20. Q3: Quelles sont, par ordre de probabilité décroissante, les étiologies possibles de cette affection?

21. Q3: Quelles sont, par ordre de probabilité décroissante, les étiologies possibles de cette affection? Cardiomyopathie dilatée idiopathique Cardiopathie post-myocardite virale: épisode infectieux récent? Cardiopathie ischémique: peu probable (âge, FDR = 0) Cardiopathie toxique alcoolique: peu probable (sportif) Pour mémoire, les autres étiologies de CMD sont: Cardiopathie toxique aux anthracyclines Cardiopathie du post-partum Cardiopathie dilatée familiale (mutation génétique à pénétrance variable) Cardiopathie dans le cadre des maladies auto-immunes: PAN…

22. Q4: Quelle est l’évolution naturelle de cette affection?

23. Q4: Quelle est l’évolution naturelle de cette affection? Episodes d’insuffisancecardiaque à répétition Cachexie Evolution mortelle inexorable, soit subite par trouble du rythme ventriculaire, soit par insuffisance cardiaque terminale au stade de déchéance myocardique.

24. Q5: Décrivez la prise en charge thérapeutique de ce patient.

25. Q5: Décrivez la prise en charge thérapeutique de ce patient. • Hospitalisation en cardiologie • Surveillance monitorée du rythme cardiaque (télémétrie) • Repos au lit/fauteuil jusqu’à disparition des signes d’insuffisance cardiaque • Pose d’une VVP • Diurétique de l’anse intra-veineux à fortes doses initialement: furosémide, puis dose à adapter selon la réponse clinique • Introduction d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion sous réserve de la fonction rénale et de la pression artérielle • Introduction d’un traitement béta-bloquant à faible dose après régression des signes d’IC, puis à adapter par paliers successifs, selon la tolérance tensionnelle, la FC • Régime désodé strict

26. Vous revoyez le patient en consultation programmée à 3 mois. La dyspnée s’est améliorée au stade 2 NYHA. Il n’a plus de signe d’insuffisance cardiaque. L’échographie cardiaque montre cependant l’absence d’amélioration des différents paramètres.

27. Q6: Quels sont les éléments du bilan para-clinique qui permettront d’apprécier son pronostic et d’orienter sa prise en charge thérapeutique?

28. Q6: Quels sont les éléments du bilan para-clinique qui permettront d’apprécier son pronostic et d’orienter sa prise en charge thérapeutique? • Les paramètres diagnostiques les plus puissants sont: • Le pic de VO2(consommation en O2) lors de l’épreuve d’effort métabolique (< 14 ml/min/kg, ou < 60% théorique) • Le BNP ou le NT-pro-BNP • Les autres paramètres classiques sont: • En ETT: l’altération de la fraction d’éjection, le diamètre de l’OG, l’altération de la fonction VD • Holter ECG: troubles du rythme ventriculaires • Biologie: hyponatrémie, anémie

29. Après 1 an de traitement médical optimal, le patient rapporte une aggravation de sa dyspnée sur quelques mois, sans décompensation cardiaque. L’ECG s’est modifié (Cf infra)

30. Q7: Quelle est la cause probable de cette aggravation progressive? Quelle solution peut-on proposer au patient?

31. Q7: Quelle est la cause probable de cette aggravation progressive? Quelle solution peut-on proposer au patient? • Dégradation hémodynamique par asynchronisme ventriculaire (inter- et/ou intra- ventriculaire gauche) • Traitement: implantation d’un stimulateur cardiaque bi-ventriculaire en vue de resynchroniser les 2 ventricules et/ou les parois du VG • NB: le plus souvent, le stimulateur possède par ailleurs une fonction défibrillateur pour prévenir la mort subite en cas de troubles du rythme ventriculaire.