1 / 45

Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández

FRACASO RENAL AGUDO. Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández. Definición.  A nivel práctico: creatinina 0’5-1 mg/día. 60% acompañado de diuresis disminuida. 5% todos los ingresos - 30% UCI. Potencialmente reversible y asintomática.

cosima
Télécharger la présentation

Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FRACASO RENAL AGUDO Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández

  2. Definición •  A nivel práctico: creatinina 0’5-1 mg/día. • 60% acompañado de diuresis disminuida. • 5% todos los ingresos - 30% UCI. • Potencialmente reversible y asintomática. • Asociado a trastornos hidroelectrolíticos graves. brusca función renal con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad para regular homeostasis.

  3. Clasificación Fisiopatológica • HIPERAZOEMIA PRERRENAL (55%) • Hipoperfusión renal  Parenquima normal. • Reversible si suprimimos la causa.  Evoluciona a Hiperazoemia intrínseca. • AINE`s y IECAS favorecen su aparición en pacientes predispuestos  Fallo de autorregulación.

  4. VOLUMEN CIRCULATORIO Activación barorreceptores centrales ATII NA ADH VC/contracción cel. mesangiales Hiperazoemia prerrenal o Fase de inicio IRA isquémica VC a. eferente Flujo sanguíneo renal y FG Síntesis Prostaglandinas Autorregulación Hipoperfusión mantenida Daño isquémico parénquima Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison

  5. 2. HIPERAZOEMIA RENAL >Frec: Isquemia mantenida y Toxinas Necrosis Tubular Aguda • Edad avanzada. • Deshidratación. • Nefropatía previa. Predisponentes

  6. DAÑO ISQUÉMICO PARÉNQUIMA Disfunción endotelial Congestión medular Daño cél. epitelio tubular Fase mantenimiento IRA isquémica. Isquemia medular persistente Obstrucción tubular Escape retrógrado filtrado Reducción mantenida FG Recuperación perfusión renal Regeneración epitelio tubular Fase recuperación IRA isquémica. Recuperación FG Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison

  7. Etiología Alteraciones vasculares Alteraciones glomerulares. Alteraciones tubulares. Enfermedades tubulointersticiales.

  8. 3. HIPERAZOEMIA POSTRENAL 1. Distal  Meato uretral externo - cuello vesical. 2. Bilateral. 3. Anatómica/funcional monorreno. 4. Nefropatía basal. Obstrucción Aumento presión preobstrucción Dilatación vías retrógradas Disminución FG.

  9. Etiología • Intraluminal. • Intraparietal. • Comprensión extrínseca. • Disfunción neurógena. • Obstrucción venosa

  10. Diagnóstico AUMENTO DE LA CREATININA SÉRICA ¿¿CRÓNICO?? • Hª Familiar y personal IRC • Riñones pequeños/hiperecogénicos. • Creatininas previas • Clínica urémica previa. • Alteración metabolismo P/Ca/PTH.

  11. PROBABLE FRA Anamnesis. Valorar situación HD/Grado de hidratación. (TA,PVC,PCP) Exploración física. Analítica: Hemograma, Glu, Creat, Na, K, Gases venosos, Perfil hepático, Ca, Sedimento-iones en orina. ECO Renal urgente: -Uropatía obstructiva -Tamaño, ecogenidad, siluetas renales.

  12. Clinica de deplección de volumen/edema. HD: TA N o , PVC/PCP o Indices orina/plasma: OsmO/UreaO/CreatO NaO 4. Respuesta diurética a la corrección HD. FUNCIONAL Clinica urológica. Anuria mantenida o intermitente. Creat .¡OJO! hiperK. ECO: dilatación pielocalicial. * Mejoría funcion renal tras derivación de la vía (frec. poliuria) OBSTRUCTIVA

  13. Parenquimatoso Causas: HD prolongada, toxicos, pigmentos, infecciosa. PVC/PCP/TA variables. Indice Orina/Plasma: NaO OsmO/CreatO/UreaO 4. Nula respuesta a la corrección HD. TÚBULOS Farmacos, rash, infección, fiebre. Diuresis conservada. Eosinofilia/eosinofiluria. Microhematuria. Leucocituria. Escasa proteinuria. Bx renal. INTERSTICIO

  14. Afectación 1ª o2ª  Clínica de enf. sistémica. Sedimento activo. Proteinuria. LDH en trombosis agudas. HTA frecuente. Bx renal. GLOMERULOS Y VASOS

  15. Diagnóstico diferencial Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

  16. Imagen • Ecografía renal  Tamaño y dif. cortico-medular. • Eco-doppler*  Patología vascular renal. • Rx Abd • Siluetas renales, anomalías contorno e imágenes cálcicas.

  17. Biopsia renal • Sospecha GN rápidamente progresiva. • Ausencia Dx etiológico. • NTA que no se recupera tras 3 sem. • Manifestaciones extrarrenales. • Dudas FRA/IRC. • Sospecha NIIA* que no recupera tras retirada fármaco. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

  18. Valoración inicial  TRATAMIENTO • HD y diuresis. • HiperK • Eq. ácido-base • FRA prerrenal: • Deplección volumen  Rehidración SS o sangre. • IC  Diuréticos/Inotropos/Ultrafiltración. • Estados Edematosos (Cirrosis/nefrótico): Diuréticos+restricción liquidos (<500cc) y sal

  19. FRA obstructivo: Desobstrucción precoz invasiva precirugía. ¡¡¡Vigilar Fase poliurica postobstructiva!!! Peligro inestabilidad HD e HipoK. • FRA Parenquimatoso • No existe tratamiento que modifique curso NTA • Vasculitis y GN  Bolos de esteroides IV/Ciclofosfamida.

  20. 1. Fármacos: ajuste dosis y retirar nefrotóxicos. 2. Líquidos: Anuria: 1) Restricción hídrica (<750c). 2) Si PVC mantener entre +4 - +8 cmH2O. Poliuria: Aporte fluidos y electrolitos. Tratamiento FRA establecido • 3. Monitorización K. • 4. Na: Restricción 2-2’5 mg/día. • 5. Ca++: sobre todo hipoCa  Si severa gluconato Ca IV. • 6. Trastornos ac-base: Acidosis metabólica • Bicarbonato sódico:si HCO3 < 16-18 mEq/L. • ¡¡Corregir antes hipocalcemia que acidosis!! Peligro tetania. • Dialisis  Si acidosis láctica. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed

  21. 7. Nutrición: Aumento ingesta calórica. 8. Anemia: Normo-Normo. Transfusión si Ht<25% o muy sintomático. Si FRA prolongado  EPO. • 9. HiperPi: Quelantes si Pi>6 mg/dl o CAxP>60. • 10. Hiperuricemia: Alopurinol 300mg si >15 mg/dl o gota. • 11.INFECCIONES  CAUSA+FREC MORTALIDAD (75%) • 12.Hemorragia digestiva: profilaxis Omeprazol o antiH2.

  22. Indicaciones: Dialisis • Sobrecarga volumen con ICC o HTA • Tx ac-base persistentes. • Sintomas urémicos. Hemodiafiltración contínua  Si inestabilidad HD o situación crítica. Ventajas: • Cambios hidroelectroliticos mas graduales. • Mantiene estabilidad HD. • Posible aporte de volumen. • Permite controlar balance agua-electrolitos.

  23. Medidas: Protección volumen intravascular con hidratación. Ajuste de dosis farmacos. Evitar diuréticos, AINE´s, IECA y VD en pacientes con hipovolemia verdadera o efectiva. Ejemplos: Riesgo de nefropatía por uratos  Alopurinol+diuresis alcalina forzada. Rabdomiolisis  Diuresis alcalina Nefrotoxicidad por metales pesados  Dimercaprol. Prevención FUNDAMENTAL

  24. Mortalidad 50%  por secuelas enf. primaria. Pronóstico • Obstétrica: 15% • Toxinas: 30% • Trauma o IQ mayor: 60% Tasas: • Mayoría recuperan suficiente función renal • 50% alteración subclínica. • 5% no recuperan. • 5% recuperación inicial y posterior deterioro progresivo.

  25. NEFROPATÍA INDUCIDA POR CONTRASTE (NIC)

  26. Definición Aumento de Creatinina >25%/0’5mg/dl Inicio en las primeras 48 horas. Pico a los 5-7 días Normalización entre 7 y 10 días >Frec  FRA NO OLIGÚRICA

  27. Fisiopatología Medio contraste Efectos celulares Obstructivos HD Osm Dep (adenosina) Osm indep (endotelina) Vacualización Necrosis Apoptosis Cel. mesangiales VC Hipoxia medular Radicales libres Nefropatía por contraste Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004

  28. Incidencia y FR • Tercera causa de FRA intrahospitalario. • 0,6-2,3 % de población general. • >30% pacientes IRC y DM • Tendencia ascendente en relación expansión tecnicas de imagen  80 millones en el 2003. Dependientes del paciente. Dependientes de la técnica. Dependientes del contraste. Factores de riesgo

  29. FR del paciente Establecidos IRC IRC con DM Ancianos Volumen IV efectivo bajo Nefrotóxicos Cuestionables Diabetes sin IR HTA Hiperuricemia Proteinuria Mieloma* Sexo femenino Trasplante renal Asif A, et Aal. m J Ther. 2003;10:137

  30. FR del paciente Pérdida FR con la edad. >Comorbilidad Tendencia deplección volumen >Medicación conconmitante Ancianos • ATB: aminoglucósidos, vancomicina • AINE´s. • IECAS, ARA II. • QT: platinos, MTX. • Furosemida y otros diureticos de asa • Aciclovir. • Litio • Metformina* Fármacos nefrotóxicos

  31. Score de riesgo Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.

  32. FR de la técnica ACTP electiva vs. ACTP urgente Causas FRA: toxicidad contraste, alt. HD, toxicidad FA y ateroembolias. ACTP ELECTIVA IRC previa DM Edad Volumen contraste* ICC Alt. HD periprocedimiento ACTP URGENTE Shock cardiogénico DM Reperfusión >6h IAM anterior Creat > 1’5 Urea sérico > 50** Contrast-induced nephropathy after cutaneous coronary intervention in relation to chronic disease and hemodynamic variables. Am J Cardiol. 2005;95:13-9 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

  33. FR del contraste • Dosis contraste • Osmolaridad • Viscosidad 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) NO-IÓNICO Y LO MÁS ISOOSMOLAR POSIBLE (Ideal: iodixanol, 290 mOsm/kg) Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649

  34. Pronóstico EVENTOS INTRAHOSPITALARIOS Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

  35. Pronóstico largo plazo FRA Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

  36. Prevención EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCIÓN 1.Contrastes no-ionicos de baja Osm  Poca ventaja en ausencia de IRC 2. Contrastes no-ionicos iso-Osm  Disminuyen gravedad e incidencia nefrotoxidad en IRC y DM frente “baja Osm” 3. Hidratación: SF vs bicarbonato vs VO  SF a 1mL/Kg/h 12 horas previas y durante procedimiento  Bicarbonato sódico podría ser mejor que SF (estudio REMEDIAL).  Hidratación IV vs hidratación VO REMEDIAL. Circulation 2007; 115:1211-7

  37. 4. Vasodilatadores  Ninguno ha demostrado eficacia en pacientes alto riesgo. 5. N-Acetilcisteina (NAC)  Antioxidante y vasodilatador  Combinado con SF reduce la nefrotoxicidad.  Pauta: 600-1200 mg/12 dia antes y día prueba con contraste.  Metaanálisis: RR 0’75 y IC 0’52-1. • 1. Varias exploraciones • Mínimo un espacio de 72h si > 2 FR. • 2. Deplección volumen • 3. AINE´s, diuréticos, IECA`s (¿Cuándo suspender?) 6. EVITAR

  38. ¿Por qué N-acetilcisteina? Vasodilatación Mejoría del flujo sanguíneo medula renal Propiedades antioxidantes No obstante, ensayos clínicos contradictorios Nefroprotección Seguro. No se conoce otro fármaco disponible. Barato. Bien tolerado. Ventajas

  39. N- acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. J Am Soc Nephrol 15: 251-260, 2004

  40. Nos quedamos con… Briguori C, et al. Standard vs double dose of N-acetylcysteine to prevent contrast agent associated nephrotoxicity. Eur Heart J 2004; 25,206–211 N = 224 Criterios creat>1’5 mg/dl y/o aclaramiento < 60 ml/min 1. DS: 600 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) e hidratación. 2. DD: 1200 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) e hidratación. Grupos Resultados (NIC si > 0’5 mg/dl en 48h) • 3’5% en DD • 11% en DS p = 0’038

  41. ACTP 1ª Marenci G et al. N-acetylcysteine and Contrast-Induced Nephropathy in Primary Angioplasty. N Engl J Med 2006;354:2773-2782. N: 354 Placebo DS: NAC 600 mg i.v previo al procedimiento + 600 mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención. DD: NAC 1200 mg i.v previo al procedimiento + 1200 mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención. Grupos NIC  Aumento >25% creatinina en 72 h posteriores intervencionismo

  42. Resultados • 33% Placebo. • 33% DS • 8% DD Incidencia NICGlobal 19% Por grupos • Sin NIC 1’4% • Con NIC 26% MortalidadGlobal 5’9% Por grupos • 18% Placebo • 7% DS • 5% DD Combinado muerte, dialisis y VMNI P= 0’03

  43. Múltiplespropuestas

  44. Propuesta a discusión Electivo Creat < 1’2  NUNCA. Creat >1’5  SIEMPRE. Creat >1’2<1’5  MDRD  si <50 ml/min. DM + > 75 años  SIEMPRE (± MDRD < 20 ml/min). ¿A quién? NAC: 1200 mg/12 h durante 48 h (día -1 y 0) + SF: 0.75-1 ml/kg/h durante 24 horas (-12 y +12) ¿Pauta?  Urgente ¿Todos los pacientes excepto Killip IV? ¿A quién? NAC: 1200 mg IV preACTP + 1200 mg/12h durante 48h + SF: 1 ml/kg/h x 12 horas postACTP ¿Pauta?  - Necesidad de protocolo definitivo CHUAC - ¿Ensayo clínico CHUAC?

  45. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

More Related