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Patología Biliar

Interna : Tamara Arriagada VIAño Medicina Universidad de santiago de chile . Patología Biliar . Vesícula biliar. Órgano con forma de pera , unida de forma laxa por debajo del lóbulo hepático D . Mide cerca de 7 cm de largo y 3-4 de ancho , contiene de 30 a 50 ml de bilis .

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Presentation Transcript

  1. Interna: Tamara Arriagada VIAñoMedicina Universidad de santiago de chile Patología Biliar

  2. Vesícula biliar • Órgano con forma de pera, unida de forma laxa por debajo del lóbulo hepático D. • Mide cerca de 7 cm de largo y 3-4 de ancho , contiene de 30 a 50 ml de bilis. • Se divide en : fondo ,cuerpo y cuello

  3. VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS • La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en dirección contraria a la sangre. • Canalículos  conductillos biliares  conductos interlobulillares conductos intrahepáticos  conductos hepáticos principales

  4. VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS • Conductos hepáticos: derecho e izquierdo. • Conducto hepático común: D=4-5mm y L=3cm • C.cistico: L=30-45mm y D=3-4mm • C. Hepático común + C. Cístico = colédoco. • C.conductocoledoco:L=6-8cm y D=6mm

  5. VISION ANATOMICA:VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

  6. Funciones del sistema biliar 6 Drenar en el duodeno los productos de desecho del hígado. Ayudar a la digestión liberando bilis de forma controlada. La bilis es un líquido amarillo verdoso. Sus dos funciones principales son: Acarrear desechos. Degradar grasas durante la digestión. Secreción total diaria de bilis hepática: 500 – 600 ml.

  7. La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en el organismo que le confiere a la piel y a las mucosas una coloración amarillenta. Se detecta cuando la bilirrubina plasmática es superior a 2mg/100ml. y puede deberse a un aumento de la fracción conjugada, de la no conjugada o de ambas. Ictericia

  8. Ictericias • Bilirrubina Ictericia Prehepaticas Intrahepaticas Posthepáticas Hemoliticas Hepatocelulares Hepatocanaliculares: *Enfermedad de Caroli Obstrucciones completas Obstrucciones incompletas

  9. Ictricias

  10. Ictericia obstructiva Causas: • Litiasis • Tumoral • Parasitosis • Inflamatoria / Autoinmune • Post- Quirúrgica

  11. Litiasis biliar Factores predisponentes • Edad: • Herencia: población amerindia, escandinavos • Sexo y hormonas: mujeres > hombres, • Estrógenos • Progesterona • Embarazo

  12. Factores predisponentes • Obesidad; 2-3 veces más frecuente • Diabetes; 2 veces más frecuente que en población general (cálculos de colesterol) • Cirrosis; más frecuente los c. pigmentarios • Vagotomía; 2 veces más frecuentes • Fármacos : clofibrato, el gemfibrocilo y el octreótido.

  13. Etiopatogenia • Bilis litogénica • Hipersecreción de colesterol • Hiposecreción de ácidos biliares • Colesterol > ácidos biliares y fosfolípidos • Malformación de vesículas de fosfolípidos

  14. Etiopatogenia • Estasia; ayuno, hormonas, vagotomía • Nucleación • agregación, precipitación de cristales de colesterol y fusión de vesículas • mucina, bacterias, glucoproteínas

  15. FORMACIÓN DE CÁLCULOS El colesterol y la lecitina son secretados por los hepatocitos en forma de vesículas. En presencia de sales biliares esos dos lípidos se van uniendo a las sales biliares para formar micelas. Si la capacidad de éstas para solubilizar colesterol se supera, el colesterol sobrante permanece en forma de vesículas lipídicas (zona metaestable). Si el exceso de colesterol es tan grande que tampoco las vesículas pueden acogerlo, el colesterol excedente precipita en forma de cristales de monohidrato de colesterol en un proceso conocido por nucleación. Produciendo los calculos. 16

  16. Cálculos • Colesterol puro(10%) • a menudo único(>2,5 cm) y asociados a DM • radiolúcidos • Están formados casi exclusivamente por cristales de monohidrato de colesterol dispuestos de forma radial y unidos entre sí por una matriz de mucina. En su centro puede haber un núcleo más oscuro formado por bilirrubinatocálcico. • Generalmente no se calcifican

  17. Cálculos • Mixtos(80%) • Están formados por una combinación de colesterol, sales de calcio, bilirrubinatocálcico, glucoproteínas, carbonatos y fosfatos. • El colesterol representa más del 50% del contenido total. • Suelen ser múltiples, amarillentos, de superficie lisa y afacetada. • Al corte muestran una estructura laminar o en capas concéntricas, como los anillos del tronco de un árbol. • Habitualmente son radiolucentes, pero eventualmente (10%-15%) pueden calcificarse.radiopacos a la Rx

  18. Cálculos de Pigmento (Calcio) • 20% de los casos de litiasis. • Pigmento Negro billirrubinato, carbonato y fosfato de calcio. (15% • Se ven en radiografía. • Tienen color azabache, son duros y quebradizos • se encuentran habitualmente en la vesícula, son pequeños, múltiples, • muy oscuros, espiculados. • Otros factores de riesgo indudable son las anemias hemolíticas, la cirrosis hepática . • Pigmento pardo (terrosos)  de sales de calcio y bilirrubina. (5%) • De color pardo turbio y blandos. • Los factores mejor reconocidos son las infecciones y parasitaciones crónicas biliares y las malformacionesdelárbol biliar (enfermedad de Caroli). • Se hallan preferentementeenlos conductos biliares.

  19. Manifestaciones clínicas • Asintomáticos • Más del 50%. • Difícil precisar que pacientes harán un cuadro agudo de origen biliar o quién hará un Ca • Síntomas vagos • dispepsia biliar (intolerancia a grasas) • plenitud postprandial • regurgitación, eructos, halitosis

  20. Manifestaciones clínicas • Cólico biliar • Está originado por la localización transitoria de un cálculo en la bolsa de Hartman o en el conducto cístico, lo que determina que aumente la presión intravesiculary que se produzca la distensión de sus paredes. • La expulsión del cálculo a través del cístico o, más frecuentemente, su regreso a la luz vesicular suele seguirse del alivio del dolor. • Muchos pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y abundantes en grasas, • HD y epigastrio, puede irradiarse al dorso o subescapular

  21. Manifestaciones clínicas • Cólico biliar • dolor intermitente y espasmódico • dura menos de 6 horas • puede acompañarse de náuseas y/o vómitos • Cede con medicación analgésica y antiespasmódica

  22. COLECISTITIS AGUDA • La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar. Es una enfermedad de emergencia médica y cuando no tratada puede complicar y llevar a la muerte. • 95% Litiásica • 5% colecistitis aguda alitiásica. En pacientes graves sometidos a tratamiento en UCI por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politransfundidos • 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán una colecistitis aguda en 2 años

  23. COLECISTITIS AGUDA Fisiopatología • Es la inflamación de la vesícula, secundaria a un cálculo impactado en el bacinete que impide el vaciamiento de ésta, generando una distensión importante que dificulta el vaciamiento venoso y la micro circulación. Calculo impactado en Bacinete.

  24. COLECISTITIS AGUDA Fisiopatología • Se han identificado un número importantes de mediadores que inician el proceso: lisolecitina, fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc. • Dependiendo de la evolución de la enfermedad se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo vesicular

  25. Fisiopatología

  26. COLECISTITIS AGUDA Síntomas y Signos • Dolor tipo cólico biliar que no cede dentro de 4 - 6 horas, pudiendo duras varios días (cólico complicado) • dolor más intenso que toma todo hemiabdomen superior • se puede irradiar en faja al dorso y acompañarse de calofrios • Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)

  27. COLECISTITIS AGUDA Síntomas y Signos • Blumberg localizado (50%) • Masa o vesícula palpable (40%) • Murphy positivo (fondo vesicular distendido y sensible) dolor y detención de la respiración a la palpación sobre el hipocondrio derecho, más intenso durante la inspiración profunda • Ictericia (20%) • Pueden haber náuseas y vómitos

  28. COLECISTITIS AGUDA Laboratorio Recuento de Blancos • leucocitosis moderada (10-20 mil) • valores mayores sugieren gangrena, perforación o colangitis

  29. COLECISTITIS AGUDA Laboratorio Pruebas Hepáticas • bilirrubina elevada levemente (<2 mg/dl) > 4 mg/dl sugiere coledocolitiasis • las transaminasas pueden estar levemente elevadas

  30. COLECISTITIS AGUDA Bacteriología • Personas sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0 • En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50% • En colecistitis aguda la positividad va de un 30-70%

  31. COLECISTITIS AGUDA Bacteriología • La incidencia de cultivos (+) aumenta con la edad • El germen más aislado es la Escherichia coli • Las complicaciones sépticas son la fuente más importante de mortalidad en la colecistectomía

  32. COLECISTITIS AGUDA Diagnóstico • Historia y examen físico • Laboratorio; recuento de leucocitos, P. Hepáticas

  33. COLECISTITIS AGUDA Diagnóstico • Ecografía abdominal (S y E 95%) Murphy Ecografico (+) Dolor selectivo a la presión sobre la Vesícula. > 8mm largo y 5mm diámetro transverso Pared vesicular engrosada > 4mm (edema vesicular) Cálculo impactado en bacinete

  34. Colecistitis Aguda DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  35. COLECISTITIS AGUDA Complicaciones: la mayoría a consecuencia de la isquemia • Peroración libre (33%) • peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50% • Perforación cubierta (50%) • perforación de una vesícula “aplastronada”, mortalidad de hasta 15%

  36. COLECISTITIS AGUDA Complicaciones • Fístulas (15%) • a duodeno, colon, estómago, yeyuno, pared abdominal, pelvis renal • 40% presenta aerobilia • si un cálculo cae en el intestino puede provocar un “ileo biliar”

  37. COLECISTITIS AGUDA Complicaciones • Empiema: absceso intraluminal con sobreinfección piógena • Colecistitis enfisematosa: Gas en pared o en lumen. Infección por Clostridium • Hidropesia: Con la obstrucción se acumula transudado, y si es mucus se llama mucocele

  38. Sindrome de Mirizzi • Su fisiopatología es similar a la de las fístulas, pero aquí se forma una fístula colecistocoledociana. • Complicación infrecuente. (0,05% a 2,70%) • Impactaciónlito en cístico o en el infundíbulo. Clasificación de Mcsherry • Tipo I: Obstruye el hepático común. • IA. Cístico largo que corre paralelo al conducto hepático. • IB. Conducto cístico corto y obliterado. • Tipo II: Fístula entre vesícula o cístico y conducto hepático. • Ictericia obstructiva • Patrón colestásico

  39. Sindrome de Mirizzi Clasificación de Csendes: • Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común. • Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de 1/3 de la circunferencia del conducto biliar. • Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar. • Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar. • Diagnóstico: Clínica + Ultrasonido • ERCP • Tipo 1 (en cualquiera de las clasificaciones): colecistectomía. • Tipo 2 : • Reparación de fístula con pared vesicular y colocación de un tubo en T (tejido sano). • Reconstrucción en Y de Roux (alternativa más segura)

  40. COLECISTITIS AGUDA Tratamiento • Hospitalizar (Reg. Cero, hidratación parenteral, analgesia) • Antibioticoterapia • Colecistectomía precoz

  41. COLECISTITIS AGUDA Tratamiento • Colecistectomía Laparoscópica • morbimortalidad menor • más segura • Colecistectomía abierta • se realiza idealmente cuando la CL no tiene resultados satisfactorios • primera alternativa en servicios de urgencia

  42. Colecistitis Crónica • Colelitiasis con episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis aguda. • Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y eventualmente calcificaciones. *Vesícula en porcelana 45

  43. COLEDOCOLITIASIS • Paso de cálculos al colédoco • 10-15% de los pacientes con colelitiasis (cálculos secundarios que provienen de vesícula) • Postcolecistectomía: • Residuales: 2 años desde que se hizo la Cx (no fueron pesquizados en la ocasión) • Neo Formación: Después de 2 años de hecha la Cx (secundaria a estenosis cicatrizal, odditis, lo que causa estasia).Constituidos de bilirrubinato de Ca+2

  44. COLEDOCOLITIASIS Clínica • hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos • De forma clásica: dolor - fiebre - ictericia • cólico complicado (cólico coledociano) pero que se puede revertir de un momento a otro • fiebre en brotes precedida de calofrios • ictericia fluctuante que puede coincidir con los dolores

  45. COLEDOCOLITIASIS Diagnóstico • Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre • Examen físico; ictericia, dolor en HD, coluria e hipocolia • Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva (BR > 4 mg/dl), elevación de la gammaglutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina (FA) . En caso de colestasis prolongada, el daño hepático provoca elevación concomitante de las transaminasas (AST, ALT).

  46. COLEDOCOLITIASIS Diagnóstico • Ecografía: • Dilatación de la VB (>7mm) • presencia del cálculo (más difícil de ver). • 25% de las coledocolitiasis tienen VB normal • Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática, • ERCP

  47. COLEDOCOLITIASIS Diagnóstico Diferencial • Ca de cabeza de páncreas • Ca de conductos biliares • Ca de papila de vater

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