1. HIPERTENSÃO PORTAL

2. Anatomia

3. Anatomia e Fisiologia

4. Anatomia e Fisiologia • FSH: 1500 ml/min – 25% DC • Veia porta: 2/3 do FHT • Fluxo venoso – regulação indireta • Fluxo arterial - regulação direta

5. HIPERTENSÃO PORTA Aumento do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior superior a 6 mm Hg ≠ de pressão superior a 6 mm de Hg

6. Fisiopatologia Etiologia de mais de 90% dos casos Pressão = Fluxo x Resistência Resistência = 8nL r4 Diâmetro do vaso é o fator mais importante na hipertensão porta n =viscosidade L = comprimento = 3,14 r = raio

7. HIPERTENSÃO PORTA Hipertensão porta Circulação colateral Vasodilatação esplâncnica  resistência  Fluxo porta Hipertensão porta

9. Colaterais

10. HIPERTENSÃO PORTA CLASSIFICAÇÃO

13. HIPERTENSÃO PORTA CLASSIFICAÇÃO

15. HIPERTENSÃO PORTA CLASSIFICAÇÃO

17. Hipertensão Porta DIAGNÓSTICO

18. Hipertensão Porta • QUADRO CLÍNICO - perda ponderal, mal-estar, fraqueza - alcoolismo, hepatite, doença biliar complicada, - telangiectasias, ginecomastia, icterícia, ascite, bordo hepático firme e irregular, veias dilatadas na parede abdominal, estado mental diminuído, asterixe....  - HDA por varizes – Complicação ameaçadora

19. Hipertensão Porta • TESTES LABORATORIAIS - anemia, leucopenia e trombocitopenia - TAP prolongado - hipoalbuminemia,  ALT e AST, Fosfatase alcalina e gamaGT, bilirrubinas, hipoNa, hipoK, alcalose metabólica - sorologias para hepatite B e C - Alfa- fetoproteína

20. HIPERTENSÃO PORTA CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PHUG CHILD A – 5 a 6 CHILD B – 7 a 9 CHILD C – 10 a 15

21. Hipertensão Porta • AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA - Métodos não – invasivos USG com Doppler Angiografia TC RNM EDA

25. Hipertensão Porta • AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA - Métodos invasivos Cateterismo tronco celíaco Esplenoportografia Cateterismo veia umbelical Portografia trans-hepática Cateterismo transjugular

26. Hipertensão Portal ASCITE

27. ASCITE

28. ASCITE: • Grau 1: detectada apenas por ecografia • Grau 2: abdome de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável, ao exame físico • Grau 3: diretamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica

29. Teorias • Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada) Doença hepática  retenção primária de água e sódio  expansão do volume vascular  ascite • Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume circulante efectivo) HT Portal  saída de fluidos para o peritoneo  ascite  diminuição do volume intravascular  retenção secundária (compensatória) de água e sódio • Vasodilatação arterial periféria dilatação vascular pelo óxido nítrico  diminuição do volume plasmático  retenção de água e sódio  ascite

30. ASCITEPatogênese • Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) • Diminuição da pressão osmótica coloidal • Saída de fluidos para a cavidade peritoneal • Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

31. Libertação Óxido Nítrico Vasodilatação Estado fisiológico compatível com depleção volume intravascular apesar expansão volume total Hipoalbuminemia Necrose Regeneração Fibrose (cicatrização) Nódulos rodeados por septos Distorção arquitectura vascular Obstrução venosa Hipertensão Portal Ascite

32. Obstrução do efluxo hepático  Pressão Pós-sinusoidal Dilatação e  Pressão sinusoidal Necrose do hepatócito ↑ filtração nos sinusoides Dano hepático progressivo ↑↑ formação de linfa Extensão do atingimento venoso Grau de dano hepático Ascite

34. Deposição de fibrina nos vasos Congestao venosa Secreção anormal de bilirrubina Vasculite ↑ Permeabilidade capilar Icterícia Perda de albumina para espaço extracelular Ascite ↓ Gradiente oncótico entre os vasos e liquido extracelular ↑ Passagem de líquido para espaço extracelular Aumento peso

35. Meios complementares de diagnóstico • Paracentese abdominal • Imaginologia • Radiografia abdominal simples • Ecografia abdominal • TAC • Laparoscopia

36. Paracentese abdominal • Líquido ascítico: • Aspecto macroscópico • Conteúdo proteico • Contagem total e diferencial de células • Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes • Cultura • Exame citológico

37. Paracentese abdominal • Aspecto macroscópico • Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose • Turvo ► Infecção • Sanguinolento ► Paracentese traumática ►Ascite maligna • Leitoso ►Ascite quilosa • Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal ►Ruptura da vesícula biliar

38. Paracentese abdominal • Conteúdo proteico: Albumina: SAAG (gradiente de albumina soro-ascite) Correlação direta com a pressão portal • Alto gradiente► valor igual ou superior a 1,1g/dL ►Hipertensão Portal • Baixo gradiente► valor inferior a 1,1g/dL►Sem Hipertensão Portal

39. Paracentese abdominal

40. Tratamento A ascite não é apenas um problema cosmético! Sobrevivência média de 2 anos desde o estabecimento da ascite A sobrevivência depende pricipalmente da função hepática Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25% O baixo débito urinário de Na+ correlaciona-se com alta mortalidade

41. Tratamento Diuréticos Paracentese + albumina Shunt de LeVeen (shunt peritoneo-jugular) TIPS (shunt portossistemico intra-hepático transjugular) Shunt portocava Transplante hepático

42. Hipertensão Portal SANGRAMENTO

44. Hipertensão Porta -SANGRAMENTO • 90% causados pela HP • 10% por Mallory-Weiss, úlceras gástricas/duodenais • Varizes esofagianas 80% • Varizes gástricas 20% (trombose de veia esplênica) • EDA

47. Hipertensão Portal • Variáreis preditivas de sangramento: Classificação de Child-pugh Tamanho das varizes Adelgaçamento da parede

48. HIPERTENSÃO PORTAL TRATAMENTO

49. TERAPÊUTICA • Clínica • Endoscópica • Radiológica (Intervencionista) • Cirúrgica • Efetiva: TRANSPLANTE HEPÁTICO

50. HIPERTENSÃO PORTA