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Malattia di Lyme

Malattia di Lyme. AA 2007-2008. Malattia di Lyme. Malattia infettiva a decorso polifasico causata da una Spirocheta : Borrelia burgdorferi Stadio 1 : stagione estiva. Lesione cutanea eritematosa in estensione dal punto di inoculo “ erythema migrans ” Stadio 2, 3 : coinvolgimento di

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Malattia di Lyme

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Presentation Transcript

  1. Malattia di Lyme AA 2007-2008

  2. Malattia di Lyme • Malattia infettiva a decorso polifasico causata da una Spirocheta : Borrelia burgdorferi • Stadio 1: stagione estiva. Lesione cutanea eritematosa in estensione dal punto di inoculo “ erythema migrans” • Stadio 2, 3 : coinvolgimento di - Sistema articolare - Apparato cardiocircolatorio - Sistema nervoso

  3. Cenni storici • 1910 Afrelius : Eritema cronico migrante per punture di zecche del genere Ixodes ricinus • 1975 Old Lyme (Connecticut): numerosi casi di artrite reumatoide giovanile e dell’adulto a esordio nei mesi estivi (artrite di Lyme). • Nel 25% di questi casi  esordio con eritema cronico migrante. • Segnalazioni successive di punture da zecca (Ixodes dammini) • 1981 Burgdorferiidentificò nella zecca Ixodesdamminispirochete del genere Borrelia  (Borrelia burgdorferi)

  4. Malattia di Lyme - Eziologia • Borrelia burgdorferi: famiglia Spirochetaceae, ordine Spirochetales • Dimensioni 20-30 micron x 0.2-0.3 micron • Cilindro protoplasmatico -membrana citoplasmatica interna, membrana esterna. Elicoidale, flagellato (7-11), microarofilo • NB: maggiore lunghezza, minore spessore, minor numero di flagelli di tutte le Borrelie

  5. Borrelia burgdorferi

  6. Malattia di Lyme: epidemiologia • La borrelia viene trasmessa con il morso di zecche del genere Ixodes • Le zecche hanno un ciclo vitale che dura due anni e si svolge in 3 fasi : larva, ninfa, adulto • Lo sviluppo richiede periodici pasti ematici da un ospite vertebrato - larve e ninfe si nutrono su roditori – altri vertebrati - zecche adulte si nutrono su mammiferi di media-grossa taglia (cervi)

  7. Malattia di Lyme: epidemiologia • L’uomo viene punto occasionalmente. • La trasmissione avviene durante il pasto ematico. • La zecca deve rimanere attaccata almeno 24 ore per trasmettere la borrelia

  8. Malattia di Lyme: epidemiologia

  9. Malattia di Lyme :epidemiologia • I. scapularis (I. dammini) negli USA, I. ricinus in Europa, I. persulcatus in Asia • Queste zecche possono trasmettere anche la Babesiosi, Erlichiosi e TBE • In Europa il vettore predilige il caldo umido temperato, zone boschive, altitudini < 1200 m

  10. Ixodes

  11. MALATTIA DI LYME Ciclo biologico vettore Ciclo in 2-4 aa Primavera: deposizione uova. Dopo mesi  larve a sei zampe  Infezione roditori, nutrizione per pasto ematico Primavera successiva  ninfe ( 8 zampe ) Estate: infezione grandi mammiferi e uomo Autunno: metamorfosi  adulti, fecondazione Primavera: deposizione uova

  12. MALATTIA DI LYME Ciclo biologico Borrelia burgdorferi • Larva e Ninfa Ixodes  Infezione roditore • Adulto Ixodes  Infezione uomo , grandi mammiferi • Serbatoio : animali con spirochetemia • E’ critico che larve e ninfe della zecca si nutrano dallo stesso ospite  trasmissione orizzontale della borrelia tra ninfe e larve delle zecche.

  13. Diffusione M. Lyme

  14. Malattia di Lyme : epidemiologia • In Italia prime descrizioni nel 1984 (Liguria) • Maggiore frequenza in Liguria, Veneto, Friuli-Venezia-Giulia, Trentino-Alto Adige. • Prevalenza anticorpi nella popolazione va da 2.4 % (Sicilia) a 4.1% (Bologna) • Mesi estivi-autunnali. Boschi, campagne • Popolazioni rurali, cacciatori, campeggiatori • Entrambi i sessi, qualsiasi età

  15. Malattia di Lyme : patogenesi • Ingresso attraverso la cute per mezzo del vettore • Incubazione 3-32 giorni • Punto di inoculo, moltiplicazione locale  erithema migrans (infezione circoscritta) • Diffusione ematogena facilitata dalla adesione sulla superficie del batterio del plasminogeno e del suo attivatore  produzione di plasmina (proteasi) • Tropismo per SNC, miocardio, retina,muscoli..

  16. Malattia di Lyme:patogenesi • Manifestazioni generali legate alla produzione di TNFα e interleuchina 1β • Manifestazioni tardive: persistenza di borrelia nell’organismo (anche anni), fenomeni autoimmuni, liberazione di interleuchine, proteasi, collagenasi intra-articolari

  17. Clinica Fase precoce • 1° stadio : eritema cronico migrante (60% - 80% pz)   Lesione eritemato papulosa centrale che tende ad accrescersi   vasta lesione anulare (3- 65 cm) a bordi eritematosi lievemente rilevati tipo eritema marginato con al centro area di colorito acceso, vescicolare o necrotica. Termotatto positivo, non dolorabilità. Linfoadenopatia regionale. Possibili lesioni cutanee secondarie (più caratteristiche nel 2° stadio) Febbre, malessere generale, cefalea , artromialgie   Autorisoluzione in qualche settimana

  18. Eritema cronico migrante

  19. Eritema cronico migrante

  20. Erythema migrans

  21. Eritema cronico migrante

  22. M.di Lyme: clinica(fase precoce) 2° stadio: (dopo giorni o settimane) Interessamento sistemico • Possibili lesioni cutanee anulari secondarie (simili a primarie , ma più piccole, con centro meno infiltrato): svaniscono nel giro di 3-4 settimane ( range 1gg – 14 mesi) Cefalea , mialgie, febbre. • SNC e SNP (15%) quadri di poliradicolonevrite, meningoradicolonevrite, meningite a liquor limpido, lievi note di encefalite, nevrite dei nervi cranici (VII) , mielite. • Interessamento cardiaco ( 8%); blocco A-V di grado variabile,  miocardite, pericardite.

  23. Clinica: fase precoce • Coesistono astenia intensa e sintomatologia dolorosa muscolo scheletrica migrante, specie grandi articolazioni ( tipo monoartrite di breve durata )  • Normalizzazione in settimane, poi possibili recidive.

  24. Malattia di Lyme: clinica (fase tardiva) • Fase tardiva  3° stadio (60%) infezione persistente • Dopo mesi: poliartriti grandi e piccole articolazioni della durata di settimane-mesi con erosione delle cartilagini articolari • Decorso cronico con persistenza o intermittenza della sintomatologia • Nel liquido sinoviale: pleiocitosi neutrofila e IC • Attacchi ricorrenti meno frequenti nel corso degli anni

  25. Malattia di Lyme :clinica (fase tardiva) • Dopo mesi - anni • Al SNC encefalomielite cronica progressiva con deficit VII, VIII (simile a sclerosi multipla) che interessa la memoria, l’umore, il sonno, il linguaggio. • Dopo anni • Acrodermatite cronica atrofizzante ( lesioni violacee che divengono sclerotiche e atrofiche )

  26. Acrodermatite cronica atrofizzante

  27. Malattia di Lyme : diagnosi Sierologia: Problemi di sensibilità e specificità Positività 40 % in fase acuta 70 % dopo 4 settimane 90 % dopo 6 settimane Elisa IgM e IgG + WB ( test di conferma ) IgM positive nel 1° mese Nella neuroborreliosi valutazione Ig specifiche Sangue/Liquor PCR sensibile in artriti,  in neuroborreliosi

  28. Malattia di Lyme : terapia Doxiciclina 100 mg x 2 os per 21-28 gg Amoxicillina 500 mg x 4 os per 20-30 gg Cefuroxime 500 mg x 2 i.m. per 20-30 gg Ceftriaxone 2 gr i.m. per 14-28 gg Penicillina 5 milioni x 4 e.v. per 30 gg Nb Nelle artriti la terapia va prolungata per almeno 2 mesi

  29. Febbre Bottonosa • Malattia infettiva acuta causata da Rickettsia conorii, trasmessa all’uomo dalla puntura di una zecca del cane. • E’ caratterizzata da febbre, periodo di invasione di 3-5 giorni, una escara nerastra in corrispondenza della puntura (tache noire) e da una eruzione cutanea maculo-papulosa lenticolare, discreta.

  30. Febbre bottonosa : eziologia • Rickettsia conorii è un piccolo batterio gram-negativo, parassita intracellulare obbligato per cellule eucariote. • Coccobacilli di 0.2-0.5 micron, endotossina simile a quella dei gram -. • Può essere coltivata nel sacco vitellino di embrione di pollo o in colture di tessuti

  31. Febbre bottonosa: epidemiologia • R. conorii è ospite abituale di alcune zecche, soprattutto della zecca del cane Rhipicephalus sanguineus. • La rickettsia sopravvive indefinitamente nella zecca e si trasmette per via transovarica a tutta la progenie • La zecca è il principale serbatoio e funziona da vettore dell’infezione tramite la puntura di vertebrati recettivi tra cui l’uomo

  32. Rickettsia conorii Rhipicephalus sanguineus

  33. Febbre bottonosa: epidemiologia/patogenesi • Diffusa nei Paesi del Mediterraneo, in Italia soprattutto in Sicilia, Calabria, Lazio, Liguria. • Andamento stagionale tipico, maggiore incidenza nei mesi estivi • Circa 100 casi/anno in Italia • Infezione generalizzata con rickettsiemia (7 giorni) • Replicazione intracellulare. • Cellule bersaglio : cellule endoteliali delle piccole arterie, vene e capillari = quadro istopatologico di vasculite.

  34. Febbre Bottonosa: clinica • Esordio acuto con febbre elevata (>39°C) • Cefalea, artromialgie diffuse,congiuntivite, compromissione condizioni generali • Escara nerastra (Tache noire) nella sede della puntura • Al 3°-5° giorno di malattia compare l’esantema maculo-papuloso ad elementi lenticolari (6mm),al volto, tronco, arti ( palme e piante comprese) • Esantema discreto spesso con componente petecchiale. Risoluzione in 2 settimane

  35. TACHE NOIR

  36. Febbre bottonosa: complicanze • Complicanze neurologiche (alterazioni sensorio, stato soporoso, meningite), respiratorie (bronchiti, polmoniti interstiziali) • Diagnosi: ricerca anticorpi specifici (IgM) mediante IFA indiretta. • Sierodiagnosi di Weil-Felix (meno sensibile) • Terapia: Tetracicline(2 gr/die), doxiciclina (200 mg/die) per 14 gg o CAF( 50mg/Kg/die in 4 dosi os/ev)

  37. Febbre bottonosa: complicanze • Complicanze neurologiche (alterazioni sensorio, stato soporoso, meningite), respiratorie (bronchiti, polmoniti interstiziali) • Diagnosi: ricerca anticorpi specifici (IgM) mediante IFA indiretta. • Sierodiagnosi di Weil-Felix (meno sensibile) • Terapia: Tetracicline(2 gr/die), doxiciclina (200 mg/die) per 14 gg o CAF( 50mg/Kg/die in 4 dosi os/ev)

  38. Febbre bottonosa: complicanze • Complicanze neurologiche (alterazioni sensorio, stato soporoso, meningite), respiratorie (bronchiti, polmoniti interstiziali) • Diagnosi: ricerca anticorpi specifici (IgM) mediante IFA indiretta. • Sierodiagnosi di Weil-Felix (meno sensibile) • Terapia: Tetracicline(2 gr/die), doxiciclina (200 mg/die) per 14 gg o CAF( 50mg/Kg/die in 4 dosi os/ev)

  39. Febbre bottonosa: complicanze • Complicanze neurologiche (alterazioni sensorio, stato soporoso, meningite), respiratorie (bronchiti, polmoniti interstiziali) • Diagnosi: ricerca anticorpi specifici (IgM) mediante IFA indiretta. • Sierodiagnosi di Weil-Felix (meno sensibile) • Terapia: Tetracicline(2 gr/die), doxiciclina (200 mg/die) per 14 gg o CAF( 50mg/Kg/die in 4 dosi os/ev)

  40. Febbre bottonosa: complicanze • Complicanze neurologiche (alterazioni sensorio, stato soporoso, meningite), respiratorie (bronchiti, polmoniti interstiziali) • Diagnosi: ricerca anticorpi specifici (IgM) mediante IFA indiretta. • Sierodiagnosi di Weil-Felix (meno sensibile) • Terapia: Tetracicline(2 gr/die), doxiciclina (200 mg/die) per 14 gg o CAF( 50mg/Kg/die in 4 dosi os/ev)

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