Hiperplasia Benigna de Próstata

IX SESIÓN DE FORMACIÓN URO-MIR Santiago de Compostela, 26 y 27 de Octubre de 2012 Salón de Actos del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela Hiperplasia Benigna de Próstata Etiología Fisiopatología Evolución Natural Dr. Javier Pereira Beceiro MIR III Área Sanitaria Ferrol

Objetivos: • Etiología • Fisiopatología • Evolución Natural

Etiología: • HBP: LUTS en hombres de edad avanzada. • Relación causa-efecto • Prostatismo = ⁭ resistencia uretral secundario a efecto masa. Concepto confuso e inexacto

Etiología: • Hiperplasia: • Proceso histopatológico • ⁭ céls. Epiteliales y del estroma en área periuretral • Despertar inductivo de las céls. del estroma • Alteración apoptosis

Etiología: • Andrógenos • Estrógenos • Interacciones entre estroma y epitelio • Factores de crecimiento y neurotransmisores • Vías inflamatorias y citocinas

Etiología: • Andrógenos: • NO son la causa de HBP • Fundamentales para la formación de la próstata, pubertad y envejecimiento • DHT: andrógeno prostático • 5α reductasa (1 y 2) • DHT > afinidad por RA

Etiología: • Andrógenos: • T ↓ con la edad • DHT y RA = ó ⁭ • Bloqueo de la apoptosis • Mecanismo autocrino, paracrino y/o endocrino • Bloqueo androgénico produce involución parcial de HBP

Etiología: • Estrógenos: • Modelos experimentales animales • Estrógenos ⁭ con la edad • Estrógenos ⁭ intraprostático en HBP • Correlación (+) entre relación estradiol/T y tamaño prostático • Inducción de RA

Etiología: • Interacción estroma-epitelio: • Comunicación paracrina • Déficit de proteína estromal • Factores de crecimiento: • Proliferación y muerte celular • FGF -1 -2 -17, VEGF, IGF, TGF β

Etiología: • Sistema simpático: • Vías α modulan fenotipo céls. músc. liso • Bloqueo α induce apoptosis • Vías inflamatorias y citocinas: • Fuente adicional de factores de crecimiento en HBP • IL 2, IL 4, IL 7, γ I; IL 8 • Factores genéticos: • Componente genético hereditario (Sanda, 1994) • HAD?

Fisiopatología: • Compleja • ⁭ Resistencia uretral → alteraciones compensadoras de la función vesical (adaptación parcial) • ⁭ Presión detrusor se genera a expensas de la función de almacenamiento de la vejiga • Disfunción detrusor: polaquiuria, nicturia y urgencia miccional

Fisiopatología: • Anatomico: • El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado obstrucción • La HBP se inicia en la zona periuretral de la próstata (McNeal, 1990) • Cápsula prostática: transmite la presión generada por la expansión tisular y determina el aumento de resistencia uretral

Fisiopatología: • Histológico: • Hiperplasia verdadera ≠ Hipertrofia • Nódulos periuretrales tempranos formados casi exclusivamente por estroma: • Contiene céls. semejantes a fibroblastos → céls. músculo liso? • Predominante en próstata pequeñas extirpadas • ⁭ Volumen prostático • Muy sensible a la estimulación del SNA (receptores α 1 A): • Estimulación: incremento dinámico de la resistencia uretral • Inhibición: ↓ resistencia, pero NO la tensión pasiva de la próstata

Fisiopatología: • Respuesta vesical a la obstrucción: • Adaptación parcial • Sintomatología: relación > alteraciones funcionales vesicales secundarias a la obstrucción < grado de obstrucción • 1/3 pacientes con síntomas de disfunción vesical tras eliminar la obstrucción

Fisiopatología: • Alteraciones obstructivas de la vejiga: • Inestabilidad del detrusor o ↓ de la distensibilidad vesical: polaquiuria y urgencia miccional • ↓ Contractilidad del detrusor: estranguria, disuria, ⁭ volumen residual y RAO • Respuesta inicial del detrusor el la hipertrofia del músc. Liso: ⁭ P intravesical → Inestabilidad → ↓ contractilidad • Alteraciones intra y extracelulares → ⁭ colágeno → trabeculación (endoscopia)

Evolución natural: • Riesgos y beneficios de los posibles tratamientos • Parámetros biológicos e indirectos • Histologicamente No HBP < 30 años 10% HBP → 40 años 40% HBP → 50 años 90% HBP → 90 años • Desarrollo progresivo una vez iniciada

Evolución natural: • Crecimiento prostático progresivo (ETR) • Grado de crecimiento prostático a través del tiempo de duplicación en relación con la edad, siendo cada 4,5 años entre los 35 y los 50 años de edad, y cada 10 años a partir de los 55 años (Berry) • Factores de riesgo: obesidad ? Enf. Cardiovascular ?

Evolución natural: • Parámetros como gravedad y frecuencia de síntomas, inferencia en actividad cotidiana y calidad de vida con enfermedad empeoran con la edad • Correlación débil con estudios urodinámicos salvo excepciones • Correlación fuerte con IPSS

Evolución natural: • Factores de riesgo para el riesgo de progresión: • Edad • Gravedad de los síntomas • Tasa de flujo • Tamaño prostático • Niveles de PSA

Evolución natural: • Eventos de progresión más importantes: • RAO: • Riesgo estimado de 6.8 eventos/1000personas/año • FR: edad, intensidad de los síntomas y tamaño prostático • Necesidad de cirugía: • FR: RAO, intensidad de los síntomas y ⁭ PSA

Conclusiones: • Etiología no aclarada • Andrógenos: papel fundamental • Fisiopatología compleja • Parámétros biológicos (gravedad de síntomas, calidad de vida relacionada…) con una fuerte correlación con IPSS

Muchas gracias!!!!!!

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