I Syndromes CORONARIENS AIGUS

1. I Syndromes CORONARIENS AIGUS

2. 1. Rappels anatomiques

5. 2. Classification des SCA • SCA avec sus décalage du segment ST=IDM • Occlusion d’une artère coronaire • SCA sans sus décalage du ST=angor • A haut risque d’infarctus (angor instable). • A bas risque d’infarctus (angor stable).

6. Electrocardiogramme (ECG) normal

7. 3.SCA sans sus décalage persistant du ST • Ischémie myocardique : Apport de sang oxygéné au myocarde insuffisant par rapport aux besoins • En général, sténose coronaire secondaire à athérosclérose

8. DIAGNOSTIC • Facteurs de risques cardiovasculaires : • Extrinsèques : Age, Sexe, Hérédité • Intrinsèques: Dyslipidémie, HTA, Tabac, Diabète, Obésité • Douleur thoracique : • A l’effort • Cède sous trinitrine • ECG per critique • Troponine (dosages répétés) • Autres examens complémentaires : ECG d’effort, ETT, scintigraphie, écho de stress • Coronarographie

10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Pneumopathie • Pneumothorax • Péricardite • Embolie pulmonaire • Dissection aortique • Myocardite • Ulcère gastro-duodénal

11. ANGOR INSTABLE: • De novo • Crescendo • De repos • Post IDM • Prinzmétal • STRATIFICATION DES SCA : • TIMI<3 : bas risque • Grace (ESC) • Pursuit

12. TRAITEMENT • Angor instable : Traitement • Hospitalisation en USIC pour surveillance (Dl, ECG, enzymes cardiaques) • Perfusion • Médicaments : AAP (aspirine, clopidogrel=Plavix®), AC (héparine), dérivés nitrés, bétabloquant, statine, +/- anti GPIIb/IIIa • Revascularisation par angioplastie ou chirurgie (PAC) selon coronarographie réalisée dans les 3 j. • Education des patients +++ (compliance aux traitements, correction des facteurs de risque CV) • Angor stable : USIC inutile.

13. 4. SCA AVEC SUS DEC ST = IDM • 120 000 cas/an en France, 10 à 12% de la mortalité annuelle. • Occlusion coronaire aigue par un thrombus développé sur une plaque d’athérome.

14. Conséquences : Remplacement des cellules musculaires par du tissu cicatriciel fibreux non contractile (akinésie, hypokinésie, dyskinésie) • Objectif : Désobstruer l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible.

15. DIAGNOSTIC: • En général : Homme >50 ans, avec FDRCV. • Douleur thoracique (rétro sternale, constrictive, prolongée, TNT-, irradie dans les bras et la mâchoire, début brutal, au repos). • ECG : sus dec ST • Bio : Troponine, CPK, Myoglobine, ASAT, LDH. Ne pas attendre la tropo Pour débuter le TTT

16. Diagnostic topographique :

17. Traitement : Désobstruction de l’artère occluse en URGENCE. • Par thrombolyse (rt-PA =Actilyse® si IDM<12 heures en l’abs de CI) • Par angioplastie transluminale • Traitement adjuvent : • Aspirine • Bétabloquants • Statines • Clopidogrel=Plavix® (en cas d’ATL) • Héparine • Trinitrine • Morphine

18. Complications : • OAP, choc cardiogénique • récidive • Troubles du rythme (TV, FV, AC/FA) • Troubles de la conduction (IDM inferieur+++) • Péricardite • Complications mécaniques • Mort subite

19. II TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

20. PLAN TROUBLES DU RYTHME TROUBLES DE LA CONDUCTION • Troubles du rythme supra-ventriculaires • TSA • Flutter • ACFA • Tachycardie jonctionnelle • Troubles du rythme ventriculaires • TV • FV • Torsade de pointe • Extrasystoles • Bloc sino-auriculaire • BAV • Bloc de branche • Hémiblocs

21. 1. Positionnement des éléctrodes

22. 2 Interprétation d’un ECG

23. 3. TROUBLES DU RYTHME • TSV (QRS fins) • Tachysystolie auriculaire (TSA) • 120 à 250/min, régulier, P différentes des ondes p sinusales. • Flutter • Ondes F=300/min, dents de scie, régulier. Ici conduction 6/1

24. Fibrillation auriculaire (AC/FA) • Pas d’ondes P, rythme auriculaire irrégulier, très rapide (500/min), rythme ventriculaire irrégulier • Tachycardie jonctionnelle (Bouveret) • Régulière, QRS fins (160 à 220/min), début et fin brusques, phénomène de réentrée (intra-nodal ou Kent=WPW). • Manœuvres vagales, Striadyne® +++

25. Troubles du rythme ventriculaire (QRS larges) • Tachycardie ventriculaire (TV) • Tachycardie régulière, dissociation AV, captures, fusions. • Fibrillation ventriculaire (FV) • Succède à TV, patient en ACR, QRS irréguliers CEE

26. Torsade de pointe • TV polymorphe rapide (>200/min) faisant varier l’axe du QRS autour de la ligne isoéléctrique. • Complique un allongement du QT svt associée à bradycardie • Démarre par ESV à couplage long • Causes : hypo K, anti-arythmique de classe Ia, rarement III, BAV complet • Peuvent dégénérer en FV • Ttt : sulfate de Mg 1.5 gr IV en 3 min, recharge K+, isuprel ou SEES

27. Extrasystoles • ESA • Complexe supra ventriculaire prématuré • Morphologie de P’≠P suivie ou non de QRS • Pause post extrasystolique compensatrice • ESV • QRS large, aspect de BBD si nait du VG, aspect de BBG si nait du VG

28. Bigéminisme • Trigéminisme • Polymorphes • Doublet

29. 3. Troubles de la conduction • Bloc sino-auriculaire (BSA) • BSA du 1er degré : pas de traduction sur ECG • BSA du 2ème degré : blocage paroxystique de p • BSA du 3ème degré : pas d’ondes p • Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) • BAV 1 : PR>0.20

30. BAV 2 Mobitz 1 • BAV 2 Mobitz 2 • BAV 3

31. Bloc de branche (BBI QRS>0.08 / BBC QRS>0.12 sec) • BBG • BBD

32. HAG : • Déviation axiale gauche, 0.10<QRS<0.12, Q1S3 • HPG : • Déviation axiale droite, QRS nal ou légèrement élargi, S1Q3

33. THROMBBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE

34. 1. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE • PHYSIOPATHOLOGIE • Triade de Virchow : trauma endothélium+stase sanguine+hypercoagulabilité • Thrombus : • formation au niveau d’une valvule, thrombus blanc puis rouge, extension initiale sans adhérence à la paroi (risque embolique+++) • Fibrinolyse locale -> disparition du caillot, ou adhésion du caillot sur toute la longueur (thrombophlébite) • Le thrombus peut se reperméabiliser au prix d’une destruction valvulaire complète • Oblitération du flux sanguin->œdème en amont, au max ischémie de stase (phlébite bleue)

35. ETIOLOGIE • Causes congénitales : • Résistance à la prot C activée (Facteur V Leiden) • Mutation du facteur II • Déficit en ATIII • Déficit en prot C • Déficit en prot S • Causes acquises : • Obstétrique • Chirurgie • Med : IC, IDM, immobilisation prolongée, ACC, Kc, obésité, TIH, contraceptifs oraux

36. DIAGNOSTIC : • Examen comparatif des 2 mbres inf+++ • fébricule • Douleur du mollet, signe de Homans • Œdème, cordon veineux induré, diminution du ballotement passif, CVC • Dans 50% des cas examen nal • Recherche signes d’EP, touchers pelviens.

37. EXAMENS COMPLEMENTAIRES : • D-Dimères (ELISA, Forte VPN) • Echodoppler veineux des MI • Phlébographie bilatérale • Bio : NFS, hémostase • Recherche EP au moindre doute. • BILAN ETIOLOGIQUE : pas systématique • Sujet jeune ou ATCD familiaux • recherche des mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine, recherche d’un déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S, recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique, recherche d’anticorps antiphospholipides, dosage sérique de l’homocystéine • Recherche d’une néoplasie : • Echo abdo et pelvienne, dosage des PSA

38. FORMES CLINIQUES : • Phlébite bleue (phlegmatia coerulea) • Phlegmatia alba dolens • Syndrome de Cockett (thrombose v. ilio-fémorale g par compression par l’a. iliaque primitive dte) • Phlébite superficielle (ne se complique pas d’EP) • Phlébite du mbre sup. • COMPLICATIONS : • Extension • EP • Récidive • Maladie post phlébitique (varices, œdème, dermite ocre, ulcère variqueux)

39. TRAITEMENT : • Préventif : lever précoce des malades, HBPM • Curatif : • Repos au lit en attendant AC efficace et bas de contention • HBPM dose efficace, relais précoce par AVK pour 3 mois minimum (2<INR<3)

40. 2. EMBOLIE PULMONAIRE • PHYSIOPATHOLOGIE : • Obstruction arterielle pulmonaire par un caillot fibrino-cruorique->hypoperfusion brutale du parenchyme pulm. • Adaptation par augmentation du débit sanguin vers territoires sains, hypoventilation réactionnelle des territoires non perfusés • Effet shunt : PaO2+PaCo2<120mmHg. • Si parenchyme non ventilé, non perfusé, circulation bronchique involue : infarctus pulmonaire. • Conséquences hémodynamiques : HTAP et cœur pulmonaire aigu.

41. DIAGNOSTIC : Difficile+++ • Peut être asymptomatique • Bilan d’une TVP • Typiquement : Dl latéro-thoracique de type pleural, dyspnée aigue, toux sèche, tachycardie, fébricule, hémoptysie • Signes de gravité : syncope au lever, IVD, choc, FC>120/min • EXAMENS COMPLEMENTAIRES : • ECG : Nal, tachycardie sinusale, T neg de V1 à V3, déviation axiale dte, S1Q3, BBD, AC/FA • GDS : Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt, alcalose métabolique, acidose=gravité • RP : Nale, ascension coupole diaphragmatique, atéléctasie, épanchement pleural, infarctus pulm.

42. BIO : D-dimères, troponine • ETT (ETO): cœur pulmonaire aigu • Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion • Angioscanner thoracique spiralé (iode) • Angiographie pulmonaire • Echo-doppler veineux MI

43. COMPLICATIONS : • Décès • Choc • Infarctus pulmonaire surinfecté • Récidive • Cœur pulmonaire chronique • TRAITEMENT : • Hospitalisation +/- USIC • Repos au lit strict • Oxygénothérapie • Anticoagulation efficace par héparine relais précoce par AVK pour 6 mois (2<INR<3) • EP grave : remplissage vasculaire, si choc : discuter thrombolyse ou embolectomie chirurgicale.