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Sangrado de tubo digestivo

Sangrado de tubo digestivo. Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna . SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO. Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento. DEFINICIÓN.

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Sangrado de tubo digestivo

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Presentation Transcript

  1. Sangrado de tubo digestivo Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna

  2. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

  3. DEFINICIÓN • Todo sangrado ubicado entre el esófago y el duodeno ( Angulo de treitz)

  4. ANATOMÍA • Extremo inferior de la faringe, hasta la porción superior del duodeno en su cara posterior

  5. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia entre el 50– 150/100.000 personas al año. • Tasa de mortalidad de 10 %, • 35 % para los pacientes co-morbilidades.

  6. ETIOLOGÍA NO VARICIAL • Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % • Mallory – Weiss 10-20 % • Gastropatía erosiva 10-15 % • Esofagitis 5- 10 % • Neoplasias 1-2 % • Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %

  7. VARICIAL • 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan en el 80% STDA. • 30% de mortalidad por episodio. • Cesa espontáneamente en el 40% • En el 40 % ocurre re-sangrado dentro de las de las 6 semanas siguientes.

  8. Úlcera péptica: • Erosión arteria submucosa o serosa • Reacción inflamatoria intensa en una base fibrosa

  9. Mallory Weiss: • Desgarros unión gastroesofágica (cardias) • 80-90% autolimita • Aumento presion transmural en cardias

  10. Varices esofágicas: • Hipertensión portal • Insuficiencia hepatica • Ascitis • Hepatitis

  11. Alteraciones Vasculares: • Malformaciones arterio venosas (enf.Rendu Osler). • Ectasias vasculares (antro gástrico) Esclerodermia ó Ca. Gastrico Estrias o pliegues rojizos engrosados en forma radial al piloro (sandia)

  12. Alteraciones vasculares: • Dieulafoy 0.3 – 6.7% • Hematemesis recurrente • Por erosión o necrosis focal de vaso anómalo submucoso en mucosa normal • Cerca del cardias y en curvatura menor

  13. Alteraciones vasculares: • Hemobilia: • En ámpula de Vater • Melena, dolor hipocondrio • Por fístula entre sistema arterial hepático y vía biliar • Iatrogénicas.

  14. CUADRO CLINICO • Anemia / Sx. Anémico (Mareo , sincope, angina de pecho) • MELENA: indican STDA mayor a 100 ml. • Hematemesis • Vomito (poso de café.) • Hematoquezia.

  15. DIAGNOSTICO

  16. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • Inhibidores de la bomba de protones con el objetivo de aumentar el ph gástrico (optimizando la agragación plaquetaria e inhibiendo la fibrinólisis) • Omeprazol IV en bolo de 80 mg • Infusión continua de 8 mg /h por 72 horas ha demostrado reducir el sangrado.

  17. METODOS ENDOSCÓPICOS DE DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO • La endoscópia es de vital importancia dentro de las primeras 24 hs

  18. Terapeútica endoscópica • En sangrado activo o vaso visible es indicación de terapia hemostática.

  19. Escleroterapía Terapia • La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%. • La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina promueven la trombosis pero su uso es limitado por presentar mayor riesgo y complicaciones • La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado beneficios en el control del sangrado varicial

  20. Métodos térmicos El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior coagulación. • no varicial (hemostasia 76 %) • riesgo de resangrado al 6 %. La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la hemostasia por métodos de contacto. • En combinación con adrenalina (hemostasia 98 %) • Riesgo de sangrado menor a 8 %.

  21. Técnicas mecánicas • La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas y lesión de DIEULAFOY´S. • Tx. elección para varices esofágicas y gástricas

  22. TRATAMIENTO QUIRURGICO • Se limita a aquellos pacientes con: • Inestabilidad hemodinámica • Falta de respuesta a las terapéuticas • Requerimientos transfusionales • Mayor a 4- 6 PG en 24 hs. • Hemorragia ( 2 o mas) de la misma fuente.

  23. TRATAMIENTO (VARICIAL) • La ligadura endoscópica de las varices. • La escleroterapia endoscópica oblitera las varices una vez controlada la hemorragia. • El sangrado recidiva en el 50 % de los pacientes.

  24. Somastotatina en bolo de 50/100 MCG seguido de infusión a 25/50 MCG/hrs (reducción del 47 %). Se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo tanto de las presiones portales, y de la secreción acida • El octreotide (análogo) vida media mas larga. Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee efecto vasoconstrictor sistémico. bolo de 50 A 100 microgramos; infusión de 25-50 mcg/h. (96hrs.)

  25. Beta bloqueadores(PROPANOLOL) asociado a la disminución de la presión portal y del riesgo de recurrencia del sangrado. La dosis de ajusta para disminuir 25 % la FC en reposos.

  26. Alternativas terapeuticas (HDA varicial) • Balón de Sengstaken -Blakemore • no cede la hemorragia • No hay posibilidad de tx. endoscópico o quirúrgico • UTI • No más de 24 hs. • alta tasa de complicaciones

  27. Métodos endovasculares: • Es un procedimiento radiológico que consiste en colocar una endoprotesis vascular de material extensible entre las venas hepáticas y la vena porta. • No responde a otros tratamiento de primera línea. • 25 % de los pacientes presenta encefalopatía (Complicación).

  28. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

  29. DEFINICIÓN • Todo sangrado originado en forma distal al ligamento de Treitz y termina en el ano.

  30. CLASIFICACIÓN • Aguda: - 3 días (moderada o masiva.) • Moderada: compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen. • Masiva (grave): la presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática. Sangrado superior al 30% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr.

  31. Crónica: pérdida de sangre continua. • Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces. • 85% se autolimita • 10-15 % tiene carácter persistente o recidivante.

  32. EPIDEMIOLOGÍA • incidencia anual es de 20,5 a 27 casos/100.000 hab. • Mortalidad global inferior al 5 %. • Masculino > 75 años • Su prevalencia de los 20 a 80 años. • La edad media de presentación es alrededor de los 65 años. • Hasta un 80 % de los casos cesa en forma espontánea.

  33. ETIOLOGÍA • PATOLOGIA COLORRECTOANALES • ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 % • ANGIODISPLASIAS 10 - 30 % • E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 % • NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 % • HEMORROIDES/ FISURAS 4 % • COLITIS INFECCIOSAS < 10 % • COLITIS ISQUEMICA < 10 % • PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %

  34. INTESTINO DELGADO 2- 15% • Angiodisplasiameckel • Enfermedad de Crohn • Enteritis actinica • Purpura de scholein-henoch

  35. Sangrado Diverticular 20% - 55% • sangrado 3 al 15 % • Hematoquezia. • El 75 % colon izquierdo. • colon derecho 50 y 90 % • 75 % cesa espontáneo. • Tx: inyección de adrenalina,la electrocoagulación bipolar o ambos. • La resección intestinal (persistencia del sangrado)

  36. Angiodisplasias 20-30 % • Son malformación vasculares • mayores a 65 años • Colon derecho. • Difusa • tamaño (entre 2 y 10 mm) • Sangrado recurrente el 80 % de los casos. • Colonoscopía sensibilidad 80 %.

  37. Tx: electro cauterización con sondas térmicas, argon plasma y electrocoagulación bipolar. • La angiografía es el gold estándar en el diagnostico de las angiodisplásias. • La terapéutica es la embolización o la infusión de vasopresina

  38. E.I.I. (Colitis Ulcerosa- Enf. De Crohn) • Hematoquezia 6 % Los pacientes con colitis ulcerosa reportan más frecuentemente episodios de STDB en relación a aquellos con enfermedad de Crohn.

  39. Colitis Isquémica • Disminución en el flujo sanguíneo en el territorio mesentérico. • el ángulo esplénico del colon, colon derecho y recto-sigmoides. • dolor brusco, intenso en hemiabdomen izquierdo seguido de hematoquezia o diarrea sanguinolenta • Tx: sostén hemodinámico y del dolor

  40. Colitis infecciosa • Salmonella, E. Coli, campylobacter jejuny y Yersinia. • dolor abdominal cólico y diarrea sanguinolenta. • Raros CMV, amebiasis, Mycobacterias atípicas.

  41. DIAGNOSTICO • El interrogatorio y el examen físico • Pruebas de laboratorio • Colonoscopía • Angiografía

  42. ANGIOGRAFIA • Localiza la hemorragia activa intestinal cuando la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/ min. • sensibilidad entre 30 y 50 % • especificidad cercana al 100 %. • diagnostico y terapéutico • sangrado activo que no logra ser identificado por la colonoscopia.

  43. TRATAMIENTO • TRATAMIENTO QUIRURGICO • Colectomia total o subtotal de urgencia • Resección quirúrgica (neoplasias, Div. de Meckel ) • Transfusiones mayor a 6 PG/ 24 hs • Recurrencia de tres o mas episodios de una misma fuente

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