Presentación clínica de la pneumonia en pacientes de edad avanzada

1. INFECCIÓN RESPIRATORIA, DISFAGIA Y NEUMONIA ASPIRATIVADr. Jordi Mascaró UFISS-GERIATRIAMEDICINA INTERNAHUB

3. Presentación clínica de la pneumonia en pacientes de edad avanzada “in old age, pneumonia may be latent, coming on without chill, the cough and expectoration are slight, the physical signs ill-defined and changeable, and the constitutional symptoms out of all proportion. Of fever there may be none. Fever is higher in healthy adults than in old persons and drunkards.” Sir William Osler

4. Incidencia de neumonia en pacientes de edad avanzada • La incidencia de neumonia es más alta en los extremos de la vida. Incidencia por 1000 habitants (Finlandia): 6 entre 15-59 años, 15 entre 60-74 años, 34 més 75 años Am J Epidemiol 1993 • La mayoria de pacientes con neumonia que requieren hospitalización son ancianos. Pacientes ingresados por neumonia con > 65 años 65-74 años: 30% 75-84 años: 42% > 85 años: 28% JAMA 1997 • La neumonia es la causa mas frecuente de ingreso hospitalario desde una residencia geriátrica. Am J Med 1998

5. Factores de riesgo para neumonia de la comunidad en pacientes ancianos • Alcoholismo • Asma-EPOC • Inmunosupresión • Edad > 70 años vs 60-69 años • Sospecha de aspiración • Hipoalbuminemia • Dificultad deglución: disfagia • Mala calidad de vida previa Clin Infec Dis 2000

6. NEUMONIA ASPIRATIVA (NA) 1-CONCEPTO 2-DATOS EPIDEMIOLÓGICOS 3-FISIOPATOLOGÍA 4-DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS 5-MICROBIOLÓGIA 6-MANEJO: TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

7. NEUMONIA ASPIRATIVA (NA) 1-CONCEPTO

8. NEUMONIA ASPIRATIVA (NA). CONCEPTO(I): La aspiración de contenido gástrico o orofáringeo puede producir 2 grandes síndromes: -Neumonitis por Aspiración (Sd de Mendelson) es una inflamación no infecciosa por mecanismo químico -Neumonia Aspirativa, es una infección pulmonar por aspiración de secreciones orofaríngeas

9. NEUMONIA ASPIRATIVA (NA). CONCEPTO(II): La NA se diagnostica por criterios clínico-radiológicos en pacientes con factores predisponentes de aspiración: -Alteración nivel de conciencia -Alteración reflejo de cierre de la glotis -Disfágia y que presentan infiltrados radiológicos en segmentos posteriores de Lóbulos superiores o segmentos apicales de Lóbulos inferiores

10. DISFAGIA OROFARINGEA LA DEGLUCIÓN ES UN ACTO NEUROMUSCULAR COMPLEJO, EN EL QUE EN UN TIEMPO INFERIOR A UN SEGUNDO SE PRODUCE: -RECONFIGURACIÓN DE LA OROFARINGE DE VIA RESPIRATORIA A DIGESTIVA -PROPULSIÓ DEL BOLUS Para ello se requiere la integridad de múltiples arcos reflejos

12. ALTERACIONES DE LA MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN EN EL ANCIANO (I) • EL ENVEJECIMIENTO NORMAL COMPORTA CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN, QUE POR SI MISMOS NO PROVOCAN DISFAGIA, PERO SÍ UN RIESGO DE ASPIRACIÓN SI EL PACIENTE SE DEBILITA POR CUALQUIER ENFERMEDAD (FRAGILIDAD).

13. ALTERACIONES DE LA MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN EN EL ANCIANO (II) • LA DISFAGIA OROFARINGEA HABRÍA QUE CONSIDERARLA UN SÍNDROME GERIÁTRICO.

14. DISFAGIA OROFARINGEA COMPLICACIONES -Disminución Eficacia Deglución: - Malnutrición - Deshidratación -Disminución Seguridad Deglución: -Obstrucción vía aérea -Aspiración -Neumonitis/Neumonia aspirativa* *1ª Causa de muerte en el paciente neurológico

15. NEUMONIA ASPIRATIVA (NA) 2-DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

16. PREVALENCIA DE LA DISFAGIA Y ASPIRACIÓN • EN PACIENTES AGUDOS DE HOSPITALES TERCIARIOS:12-13% • EN PACIENTES DE LARGA ESTANCIA: 40-50% • BAJO NIVEL DE CONCIENCIA 70% • EN PACIENTES CONVALESCIENTES DE AVC: 40%, UN 50% DE ELLOS TENDRÁ ASPIRACIONES SILENTES • PACIENTES CON PARKINSON HASTA UN 30% • Groher et al. Dysphagia 1:3-6 1986

17. PREVALENCIA DE LA NEUMONIA ASPIRATIVA • ENTRE UN 5-15% DE LA NAC SON PA • EN PACIENTES CON AVC LA INCIDENCIA DE NA ES 7 VECES MAYOR • EN LA SERIE DE HUB LA NA ES UN 5% DE LAS NAC EN <80 AÑOS Y UN 10% EN >80 • PROBABLEMENTE ESTA INFRADIAGNOSTICADA

18. PREVALENCIA DE LA NEUMONIA ASPIRATIVA • EN UNA SERIE DE 1.886 AUTOPSIAS EN >85 Años, las enfermedades respiratorias (n=246) eran la 2ª causa de muerte (13%). La neumonia fatal fue la causa de la muerte en 91 casos, y en 15 (16%) fue la NA. Berzlanovich et al. Am J Med. 2003

19. NEUMONIA ASPIRATIVA (NA) 3-FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

20. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFAGIA FASES DE LA DEGLUCIÓN

21. FASES DE LA DEGLUCIÓN. ORAL INICIAL • Bajo control voluntario, los alimentos y las bebidas se introducen en la boca, y los labios y las mandíbulas se cierran • Como respuesta a sentidos: visión, olfato y sabor se produce saliva • En esta fase participan : -Músculos masticatorios: temporal, masetero y pterigoideos (V PC) - Músculos faciales de la mímica y suprahioideos (VII PC) -La lengua: motricidad: hipogloso (XII PC) sensibilidad: Trigémino (V PC) -Glándulas salivales

23. FASES DE LA DEGLUCIÓN: ORAL preparatoria o de transporte(1) • Bajo control voluntario, los alimentos se mastican y se mezclan con la saliva para formar un bolo que se lleva mediante movimientos voluntarios, a la parte trasera de la boca y al interior de la faringe.

24. FASES DE LA DEGLUCIÓN: ORAL (2) • En esta fase: -Músculos Masticatorios: temporal, masetero y pterigoideos (V PC) se contraen para cierre de la boca -La Musculatura intrínseca de la lengua se contrae y los 2/3 anteriores de la lengua se adosan a paladar duro y el 1/3 posterior contacta con paladar blando, que así mismo se contrae y forma el sello Palato-gloso. La lengua es la principal fuerza propulsiva • La sensibilidad es recogida por receptores de Tacto y Presión del dorso de la lengua (V PC) y de los pilares del paladar (X PC)

26. FASES DE LA DEGLUCIÓN: FARINGEA-1 • Esta fase es involuntaria • Se inicia cuando el bolo alimentario pasa a la faringe a través de los pilares. • Se produce la contracción de los constrictores faringeos que empujan el bolo hacia el esfínter esofágico superior, y al mismo tiempo, el paladar blando cierra la nasofaringe. • La laringe se desplaza hacia arriba y además la epiglotis se inclina hacia atrás para evitar que bolo pase a vía respiratoria

27. FASES DE LA DEGLUCIÓN: FARINGEA.2 • La contracción de los constrictores faringeos se produce por acción del nervio espinal a través del vago (X PC). • La laringe y la faringe se desplazan hacia arriba, mientras desciende el bolo, esta acción la realiza el músculo estilofaríngeo (IX PC) • La epiglotis recoge la sensibilidad por IX PC y la musculatura intrínseca y extrínseca de la laringe esta inervada por ramas del X PC. Nervios laringeos superior e inferior o recurrente

28. FASES DE LA DEGLUCIÓN: FARINGEA.3 • La musculatura extrínseca (supra e infrahioidea) participa en la elevación y descenso de la laringe durante la deglución • La musculatura intrínseca de la laringe regula la entrada y salida de aire durante la respiración y el tono de las cuerdas vocales durante la fonación • Durante la deglución se produce el cierre de la glotis por acción de los músculos Cricoaritenoideo lateral e interaritenoideo.

30. FASES DE LA DEGLUCIÓN: ESOFÁGICA • Esta fase es involuntaria • Se inicia con la relajación del esfínter esofágico superior o músculo Cricofaríngeo, que permite el paso del bolo desde la faringe al esófago. • Habitualmente el cricofaríngeo esta contraído para evitar el paso de aire hacia tracto digestivo durante la respiración • Una vez el bolo esta en el esófago se inicia la peristalsis que empuja el bolo hacia el estómago

32. DISFUNCIONES DE LAS FASES DE LA DEGLUCIÓN

33. FASE ORAL -Sello Labial: babeo o derrame -Formación del bolo: encias, dientes ,motilidad lingual y maxilar: -Apraxias deglutorias: -”hacer bola” -Peligro aspiración predeglutoria -Alteración control y propulsión lingual: -Residuos en boca, vallecula y senos piriformes -Deglución fraccionada -Alteración apertura Esfínter esofágico superior -Sello Palato-gloso: mantiene el bolo dentro de la boca mientras se activa el reflejo de deglución. Peligro aspiración Predeglutoria

34. FASE FARINGEA Alteraciones eficacia: -Disfunción sello velo-palatino: Regurgitación Nasal -Residuo Faringeo: vallecula y senos piriformes -Disminución apertura Esfínter Esofágico Superior ( m crico-faríngeo). Acalasia EES : -Deglución fraccionada -Diverticulo de Zenker

35. FASE FARINGEA Alteraciones Seguridad: -Retardo disparo reflejo deglutorio. Al propulsar la lengua el bolo hay retraso en apertura ESS y cierre de la glotis.....Aspiración Prandial -Penetración-aspiración Laríngea. No hay un correcto cierre de la epiglotis, pero cuando el bolo llega al vestibulo laringeo se produce un cierre de la glotis e impide la broncoaspiración, desde el punto de vista semiológico, es la voz húmeda después de beber.

37. ASPIRACIÓN

38. ASPIRACIÓN SE DEFINE COMO EL PROCESO, EN EL QUE EL CONTENIDO DE LA OROFARINGE O DEL ESTOMAGO PASA EN DIFERENTES GRADOS DE INTENSIDAD A LA VIA AÉREA: LARINGE, TRÀQUEA O BRONQUIOS. LA MAYORIA DE INDIVIDUOS SANOS HACEN PEQUEÑAS BRONCOASPIRACIONES DE SALIVA CUANDO DUERMEN (ETIOPATOGÈNIA DE LA PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA)

39. ASPIRACIÓN • LA ASPIRACIÓN PUEDE SER: -PRANDIAL -PRE-PRANDIAL -POSTPRANDIAL POR MECANISMO DE RETENCIÓN O POR REFLUJO GASTRO- ESOFÁGICO

41. ASPIRACIÓN PREPRANDIAL. SE PRODUCE ANTES DE LA DEGLUCIÓN POR: • APRAXIA DE LA DEGLUCIÓN • CUANDO HAY UNA DISFUNCIÓN DEL SELLO PALATOGLOSO UNI O BILATERAL, HAY PELIGRO QUE BOLOS CON BAJA VISCOSIDAD SE DESPLAZEN/DERRAMEN RÁPIDAMENTE Y SIN CONTROL HACIA LA FARINGE

42. ASPIRACIÓN POSTPRANDIAL. RETENCIÓN POST DEGLUCIÓN: ENTRE UN 1-13% DE LOS ANCIANOS PUEDEN SUFRIR EL FENÓMENO DE RETENCIÓN FARÍNGEA: • RETENCIÓN A NIVEL DE LA VALLECULA. DONDE SE HA IMPLICADO UNA FALTA DE FUERZA EN LA PROPULSIÓN DE LA LENGUA • RETENCIÓN A NIVEL DE LOS SENOS PIRIFORMES. DONDE LA PATOGÉNIA SERÍA UNA DISMINUCIÓN DEL ACORTAMIENTO FARÍNGEO. Dejaeger et al. Disphagia 1997 (12):63-67

43. ASPIRACIÓN. ETIOLOGÍA • SÍNDROME PSEUDOBULBAR • AVC AGUDO • ENFERMEDAD DE PARKINSON • DEMENCIA • FRAGILIDAD • DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA • REFLUJO GASTROESOFÁGICO • DIVERTICULOS (ZENKER) • TUMORES Y OSTEOFITOS CERVICALES

44. ASPIRACIÓN. ETIOLOGÍA Para que se produzca aspiración, es importante que la deglución este alterada, y en ello interviene en muchos casos las lesiones neurológicas que afectan a ganglios básales. Además es importante que se añadan otros factores como una baja producción de saliva, colonización bacteriana de la orofaringe* y disminución de la capacidad de aclaramiento pulmonar * M Kikawada Aspiration and infection in the elderly. Drugs Aging 2005

45. ESOFAGO. PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE REFLUJO GASTROESOFAGICO Y HERNIA HIATUS - SE PUEDE PRODUCIR SU COEXISTENCIA EN CASI EL 50% DE LOS > 70 AÑOS.

48. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NA • Presencia de Tos, Disnea, fiebre o febricula, secreciones respiratorias y signos clínicos de condensación en pacientes generalmente ancianos, con problemas neurológicos que presentan disfagia aparente o no, y con infiltrados radiológicos en segmentos específicos. • Ante un paciente con febricula y secreciones persistentes si hay riesgo nos tendremos que plantear la aspiración/nes de repetición silentes

49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NA • Una manifestación menos frecuente pero característica puede ser la pneumonia necrotizante, absceso pulmonar y el empiema que se manifestaran con esputo pútrido. Esta situación va asociada a bocas sépticas o cuadros más evolucionados • La NA es un indicador de mal pronóstico probablemente en relación a la situación basal del paciente. Los pacientes que aspiran en las residencias tienen 3 veces mayor mortalidad que los que no aspiran. • Oh E al J of Am Med Directors Association 2004

50. PNEUMONIA ASPIRATIVA (PA) 4-DIFICULTADES DIAGNOSTICAS