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Síndrome de etiologia múltipla.

Diabetes mellitus. Conceito:. Síndrome de etiologia múltipla. Falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas

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Síndrome de etiologia múltipla.

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Presentation Transcript

  1. Diabetes mellitus Conceito: Síndrome de etiologia múltipla. Falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas A hiperglicemia crônica está associada a disfunção endotelial em grandes e pequenos vasos que levam a sérias complicações crônicas em vários sistemas de órgãos.

  2. Classificação do Diabetes mellitus Tipo 1: destruição da célula beta, de natureza auto-imune ou idiopática, ocasionando deficiência absoluta de insulina. Tipo 2:varia de uma predominância de resistência insulínica com relativa deficiência de insulina, a um defeito predominantemente secretório, com ou sem resistência insulínica. Outros tipos específicos: defeitos genéticos funcionais da célula beta (p.ex. MODY) defeitos genéticos na ação da insulina doenças do pâncreas exócrino (FC,trauma,hemocromatose) endocrinopatias induzidos por fármacos e agentes químicos infecções formas incomuns de diabetes imuno-mediado outras síndromes genéticas geralmente associadas ao diabetes Diabetes Gestacional

  3. DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

  4. DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA EPIDEMIOLOGIA : - Idade média 13,5 anos (GH) - Mais meninas que meninos : 1,6:1 a 3:1 - Obesidade - Acantose nigricans - História Familiar - Baixo ou Alto Peso ao Nascer

  5. Prevalência de Obesidade • BRASIL • São Paulo: 15-20% escolares são obesos • Mais de 70% das crianças obesas antes dos 9 anos serão adultos obesos

  6. DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA FISIOPATOLOGIA : Predisposição Genética Obesidade - Adipócito Hipertrofiado    GH Resistência à Insulina   HIPERGLICEMIA Hiperinsulinemia  Glicotoxicidade

  7. Recomendações de screening de DM2 segundo ADA • Início do screening: 10 anos ou no início da puberdade • Freqüencia: 2 anos • Teste de escolha: glicemia de jejum. • Sobrepeso ou obeso ou em risco: • IMC ≥ 85 p’ segundo sexo e idade; ou • P/I > 85 p’; ou • Peso > 120% do PI para altura. • Mais pelo menos 2 dos fatores de risco: • APF de DM2 em 1º ou 2º graus • Grupos étnicos: ameríndios, negros, hispânicos, asiáticos • Sinais de RI ou condições associadas: Acantose nigricans, HAS, dislipidemias, SOP, puberdade precoce.

  8. Diagnóstico de Diabetes Mellitus TTGO Sobrecarga de glicose: 1,75g/Kg (≤ 43 Kg) ou 75g (≥43 Kg)

  9. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO DM2 EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES Dieta e exercícios físicos isoladamente são efetivos em < 10% dos casos Secretagogos Sulfoniluréias / Glinidas Sensibilizadores Biguanidas / Tiazolidinedionas Inibidores de αglicosilases Acarbose Incretino-miméticos Exenatida / Vildagliptina / Sitagliptina

  10. MODY-Maturity Onset Diabetes of the Young 1-5% dos casos de DM nos países industrializados. Padrão de herança AD (3 gerações consecutivas). Início usualmente antes dos 25-35 anos, em crianças e adolescentes. Mutação em um dos genes expressos na célula beta – disfunção na cél. Graus variáveis de deficiência insulínica . QC –hiperglicemia branda, assintomática --- Diagnóstico pode ser postergado até a vida adulta. Ausência de obesidade.Ausência de cetose. Ausência de Auto-Ac pancreáticos. GLUCOCINASE- catalisa a transferência do fosfato do ATP para a glicose , gerando glicose-6-P – sensor da cél beta (MODY 2 / DM neonatal). Tratamento: Dieta, exercícios,secretagogos, insulina. Mutação do gene envolvido na insulino-secreção .

  11. DIABETES MITOCONDRIAL • O DNA mitocondrial é diferente do DNA nuclear e codifica enzimas envolvidas na fosforilação oxidativa- secreção insulínica pela célula beta. • Fenótipo variável: DM1, DM2. • Não obesos • História materna de DM em 73%. • Envolvimento de outros órgãos: • Disacusia neuro-sensorial: 98% • Miopatia • Cardiomiopatia • Sintomas neuro-psiquiátricos • Nefropatia • Síndrome de Kearns-Sayre: Oftalmoplegia, degeneração retiniana pigmentária, cardiomiopatia, deficiências hormonais (DM 13%). Tendência ao desenvolvimento de acidose láctica

  12. DIABETES MELLITUS Diabetes tipo 1 • Destruição de células  pancreáticas (autoimune) • Deficiência absoluta de secreção insulínica • Tendência a cetoacidose • Predomínio em jovens

  13. Principais Hormônios GLUCAGON CORTISOL GH ADRENALINA (contra-reguladores) Gliconeogênese Lipólise Proteólise INSULINA Captação e Utilização Armazenamento de Glicose Síntese de proteína Síntese de Gordura

  14. REGULAÇÃO DA GLICOSEEstado Pós-alimentar NUTRIENTES INGERIDOS Tecido Adiposo Célula  Glucoquinase  Horm. Intestinais insulinotrópicos (GIP e GLP)  Glicose sérica SECREÇÃODE INSULINA  Glicogênese  Glicogenólise  Neoglicogênese Captação de Glicose, Metabolismo, Armazenamento  Lipogênese  Lipólise

  15. Tecido Adiposo Jejum 24 - 72 horas  neoglicogênese  cetogênese  glicogenólise Insulina glucagon AA  proteólise  glicogenólise  AGL  lipólise

  16. Diabetes Mellitus tipo 1Etiologia • A causa básica da DM1 é a diminuição gradual da secreção de insulina • Os mecanismos que levam à falência das células beta-pancreáticas envolvem a destruição autoimune das mesmas em indivíduos predispostos. • A DM1 está associada ao complexo de histocompatibilidade HLA (cromossomo 6), principalmente ao DR3 e DR4. • Associação com outras doenças autoimunes como Doença de Addison, Tireoidite de Hashimoto,Dça Celíaca e Anemia Perniciosa • Presença de altos títulos de anticorpos contra as células das ilhotas (ICA), anti-insulina e anti-GAD.

  17. DM-1: história natural Predisposição Genética Anormalidades Imunológicas Liberação normal de insulina Progressiva redução na liberação de insulina Início do diabetes Massa de células ß (% do máximo) Período de Lua de Mel Tempo

  18. DM-1: Quadro Clínico Poliúria Diurese osmótica  Sede  Polidipsia Hiperglicemia Deficiência de Insulina  Entrada de glicose na célula  Neoglicogênese (aa, lipídios)  Lipólise e proteólise = Perda peso  fome  Polifagia

  19. Diagnóstico Quadro clínico: apresentação, fatores desencadeantes (infecções, traumas) + Laboratorial • Glicemia de jejum > 126 mg% • Glicemia pós-prandial > 200 mg% • Glicosúria • Cetonúria / Acidose metabólica • Buscar fatores desencadeantes (infecção)

  20. Tratamento 1- Inicial • Cetoacidose diabética: hospitalar • Descompensado: hospitalar/ ambulatorial * Recuperação nutricional após fase catabólica 2- Ambulatorial

  21. Abordagem Terapêutica 1. Reposição Hormonal (insulinoterapia) 2. Orientação Alimentar 3. Atividade Física

  22. Objetivos do tratamento Restabelecer o equilíbrio metabólico • Glicemias de jejum : entre 80 - 110 mg % • Glicemias pós-prandiais: < 140 mg % • Glicosúria negativa • Concentrações normais de lípides • Valores normais de hemoglobina glicada • Prevenir complicações crônicas associadas • Crescimento e desenvolvimento normal • Boa qualidade de vida

  23. Tratamento do DM1 – Histórico A descoberta (extração / purificação) da insulina e seus primórdios Toronto - 1922 Banting, Best (22 anos de idade), Collip e Macleold Leonard Thompson 12 anos, diabético em estado terminal se recupera após receber pela primeira vez uma injeção de insulina. Prêmio Nobel de Medicina, 1923 Primeiros testes em cães diabéticos

  24. Diabetes mellitus – Histórico Estação original de extração de insulina Banting & Best

  25. INSULINA • Proteína – 51 aminoácidos – composta por duas cadeias - A e B. Insulina Lispro Insulina Aspart (Lis 29 Asp)

  26. INSULINAS: TEMPO DE AÇÃO Ultra-rápida (Lispro, Aspart) Rápida (Regular) Combinação clássica NPH-R Intermediária (NPH)

  27. Insulinemia Regular Paciente 25-30% 25-30% NPH 10-20% ingeridas Elevação café café almoço jantar reguladores Insulinoterapia – “Tratamento “convencional” Insulinemia no indivíduo normal indivíduo normal Paciente 25-30% 25-30% 10-20% % calorias 10-20% 10-20% % calorias ingeridas Elevação café café noturna de noturna de almoço jantar contra- contra- reguladores

  28. Insulinoterapia Tratamento Convencional - 2 aplicações diárias Dose : 0,5 a 1,5 U/Kg/dia ( > na puberdade) Fracionamento: ~ 2/3 pela manhã ~ 1/3 a tarde Relação R-UR : NPH de ~ 1:2-3 • individualizada em função das características da alimentação, estilo de vida e metabolismo de cada paciente. • Quadros infecciosos • Período de Lua de Mel • Puberdade

  29. Puberdade Hormônios Sexuais Resistência insulínica GH Dose de insulina

  30. Insulinoterapia Tratamento Intensivo: 3- 4 aplicações diárias • Vantagens: • Melhor controle metabólico • Flexibiliza a vida alimentar do paciente • Pré-requisitos: • Idade • Firme aderência ao tratamento • Grau de compreensão e manejo das intercorrências do diabetes (risco > de hipoglicemia) • Automonitorização da glicemia antes de cada aplicação

  31. Razão insulina:carboidrato 50-60 kg – 1:15 90 kg – 1:10 Regra dos 500 (500/n total de insulina utilizada) FS ---- ex:100% -1ui ↓100mg/dl 1 UI de UR - ↓ .... mg/dl Tabela Arroz – 1colher – 5 g de CHO Insulina sem pico –GLARGINA 70 a 80 % da NPH Exemplo : Criança que utiliza NPH 18 e 14 (total=32) 500/32 = 15 1 UI – 15 g de CHO FS -? 22 UI da ins glargina noite e UR conforme dextro e alimentos Antes do almoço: dextro = 200 e vai comer 3 colheres de arroz e parmegiana (15g+13g – 28g) 1 UI + 1,8 UI = 2,8 UI

  32. INSTRUMENTOS DE APLICAÇÃO DE INSULINA 1- Seringas: convencionais, disponíveis na rede pública 2- “Canetas”: • Benefícios • Doses mais precisas • Uso mais rápido e fácil que as seringas convencionais • Fácil manuseio para pacientes com retinopatia • Vantagens das Canetas de Insulina • Visor com indicação da dosagem • Preparo rápido e fácil da dose a ser administrada • Botão de segurança - dose exata administrada

  33. INSTRUMENTOS DE APLICAÇÃO DE INSULINA Bomba de insulina

  34. LOCAIS DE APLICAÇÃO DE INSULINA

  35. Complicações locais na aplicação de insulina Motivos: - ausência do “rodízio’ nos locais de aplicação - impurezas das insulinas (rara atualmente) Lipohipertrofia Lipoatrofia

  36. Orientação Alimentar: Estabelecer objetivos e que estes sejam realistas • dieta o mais semelhante possível à da criança não diabética • o mais semelhante possível à dieta da família • planejamento alimentar individualizado: • sócio-econômico, cultural, nutricional, idade, sexo, atividade física, respeitando o estilo de vida e aspectos inerentes á própria doença, ao tratamento medicamentoso ou a presença de complicações agudas ou crônicas do DM.

  37. Orientação Alimentar • Alimentação Normal: 55% hidratos de carbono • 30% lípides • 15% proteínas • Valor calórico habitual para a idade e peso • Fracionada em 5 a 6 refeições ao dia • Evitar carboidratos de absorção rápida • Reduzir gorduras de origem animal (saturadas)

  38. Recomendações Perda de peso geralmente não é necessária no DM-1 Total de calorias (considerar: idade, peso, atividade física) • Crianças – regra de Holliday: - até 10 kg = 100 cal/kg - 10 a 20 kg = 1000 cal + 50 cal/kg acima de 10 kg - 20 a 30 kg = 1500 cal + 20 cal/kg acima de 20 kg • - Adolescentes : 2200 – 3400 kcal /dia • A dieta deve ser fracionada em 6 refeições, sendo 3 principais e 3 lanches.

  39. Orientação Alimentar • IDA Poder • (mg/Kg) adoçante • ciclamato 11 30 • sacarina 2,5 300 • acessulfame K 9 200 • estévia 5,5 300 • aspartame 40 180 • sucralose 15 600 • Fibras:  • Adoçantes artificiais • Refrigerantes e produtos Diet: sim, moderação • Bebidas alcoólicas: moderação, riscos (hipo / hiperglicemia)

  40. Sacarina induz cancer vesical em ratos, quando administrada em doses muito altas. Entretanto, roedores reagem à maioria dos sais de sódio com proliferação urotelial e neoplasia vesical. • Uso abusivo de adoçante ( > 1680 mg/dia) leva a um risco aumentado ( 1,3 ) de câncer vesical em humanos; entretanto é difícil saber qual agente está envolvido pois a maioria dos adoçantes são usados em combinação nos alimentos dietéticos industrializados. • Por terem sido liberados recentemente, não existem estudos disponíveis sobre os adoçantes da nova geração (acesulfame-K, sucralose, alitame e neotame) • Apesar dos freqüentes relatos pela mídia leiga, não há evidência que o aspartame apresente risco carcinogênico

  41. Alimentos diet xlight • “Light” é por definição um alimento que contenha uma redução mínima de 30 % de determinado nutriente. • Nem todo produto “light” tem exclusão total de açúcar  orientação para leitura criteriosa e cautelosa dos rótulos dos produtos deve fazer parte da orientação do paciente diabético. • Alimentos “diet” podem ter valor calórico elevado, por seu teor ↑ de gordura ou de outros componentes, devendo também ser consumidos com moderação pelo paciente diabético.

  42. Índice Glicêmico (IG) • É um fator que diferencia os CHO. • Está relacionado com o nível de glicemia (velocidade / intensidade) obtido pela ingesta de determinado tipo de CHO. • A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual a 100, como comida padrão.

  43. Embora o uso de alimentos de índice glicêmico baixo possa reduzir a hiperglicemia pós-prandial, não há evidências suficientes dos benefícios a longo prazo para recomendar o uso de dietas de índice glicêmico baixo como estratégia primária no planejamento alimentar do DM-1. ADA recommendations, Diabetes Care 25: 148-198, 2002

  44. Exercício Físico • Indicado para todos pacientes • Cuidados especiais • controle metabólico • aporte calórico • dose e local de aplicação da insulina • tipo de exercício • hipoglicemia

  45. Abordagem Psicológica • O paciente deve se conscientizar que é um indivíduo normal, que necessita de alguns cuidados especiais • Evitar auto-piedade e super proteção • O paciente deve assumir o quanto antes os cuidados referentes a sua nova condição • Estimular auto-aplicação, auto-monitorização, independência e educação para o diabetes

  46. Controle do Tratamento • Qualidade de vida, crescimento e desenvolvimento • Evitar complicações agudas (cetoacidose, hipoglicemia) • Glicemia jejum • Glicosúria Fracionada • Hemoglobina glicada • Perfil glicêmico • (auto-monitorização domiciliar) • Monitorização das complicações crônicas

  47. DM1 Novas Forma de Tratamento Terapias Curativas em Fase de Estudos • Transplante de Ilhotas pancreáticas • Transplante de Células Tronco • Imunointervençao com anti CD3 Terapia Curativa em Uso Clínico Transplante duplo pâncreas-Rim

  48. Insulina inalada

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