DM VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

1. DM VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

2. Diabetik Ayak • DM ‘un en sık görülen komplikasyonudur. • Tüm dünyada en sık ayak amputasyon nedenidir. • Alt ekstremite amputasyonlarının %51’i diabete bağlıdır.

3. Diabetik ayak fizyopatolojisi • Diabetik ayak ülserleri periferal nöropati, vasküler yetersizlik, enfeksiyon ve immün sistem bozukluklarının izole ve ya kombine etkisi ile oluşmaktadır. • En önemli neden periferal nöropatidir.

4. Nöropati • Diabetik ayak ülserlerinin oluşmasında esas sorumlu duyusal ,motor ve otonomik sinir fonksiyonlarındaki bozulmadır. • Diabetik hastaların %55-%70 ‘inde periferal nöropati mevcuttur.

6. Ayakta motor nöropatiye bağlı gelişen deformiteler diabetik nöroartropati olarakta adlandırılan Charcot deformitesine yol açar. • Diabetik hastalarda nöroartropati insidansı %1-2.5 • Kesin etyoloji bilinmemektedir. • Kemik rezorbsiyonu ve fraktürleri ile seyreden bir süreçtir. • En sık tarsometatarsal eklemleri, metatarsofalangeal eklemleri ve ayak bileğini tutar

7. Charcot deformite gelişiminde 4 evre vardır: • Evre1:Fragmantasyon evresidir. Bu evrede ayakta akut inflamasyon,hafif sıcaklık artışı ve hiperemi vardır • X-Ray:Kemik dansitesinde azalma , periartiküler fraktür ve ligamentöz eklem diyastazları görülür. • Tedavi:Konservatif

8. Evre 2:Kemiklerde kırık • Evre 3:Kemikte iyileşme ve ayakta stabil bir yapı kazanır.Pençe ayak deformitesi oluşur. • Evre4:Plantar ülserasyon ve ilerlemiş dönemde amputasyon

9. Vasküler yetersizlik: • Aterosklerotik tıkayıcı lezyonlar ülser gelişimine neden olmaktadır. İmmün sistem: • Hastalarda humoral immün yanıtı normal ,hücresel yanıt ise bozuktur. • Travma ve termal hasara karşı immün yanıt azalmıştır. • KBM kalınlaşması nedeniyle lökosit migrasyonu engellenmekte ve buna bağlı olarak enflamatuar hücrelerin hasarlı alana gelmesine neden olacak kemotaktik maddelerin ortama salınması gecikmektedir

10. Enfeksiyon ajanları: • Diabetik yaralarda gr+ koklar ve gr – basilleri içeren çoklu flora , • Bir ayı aşan yaralarda sıklıkla enterik mikroorganizmalar, • Diabetik yaralarda %25 anaerob bakteriler ürer, • Polimikrobik yaraların %25’inde stafilokok, • Staf. aureus %37 ,staf. epidermitis %32, • Yanık enfeksiyonlarında %7 pseudomonas

12. Diabetik ayakta yumuşak doku enfeksiyonları başlıca 4 grupta incelenir: • Selülit • Pyojenik yumuşak doku enfeksiyonları ve abseler • Nekrotizan fasiitis • Fetid veya süpüratif ayak enfeksiyonları

13. Selülit: • Deri altı dokuyu da etkileyen, yayılım eğilimi olan bir cilt enfeksiyonudur • Ayakta bulunan küçük kesiler ve çatlaklar enfeksiyon girişidir, • En sık etken grup A strep. ve staf. aureustur. Tedavi: • Hafif formlarda ;2 gr/gün prokain penisilin, ciddi ve yaygın ise;24 milyon ünite/gün kristalize penisilin

14. Pyojenik yumuşak doku enfeksiyonları ve apseler: • İrinli yara , nekrotik cilt ve cilt altı dokusu görülür, • Süpüratif enfeksiyondur, • Etken polimikrobial bir florada en sık staf. aureustur Tedavi: • Nekrotik doku debridmanı • Cefazolin ,nafsilin , metisilin ,vankomisin

15. Nekrotizan fasiitis: • Enfeksiyon perifasiyal boşluk boyunca yayılır • Enfeksiyonun ilerlemesi ve cildi besleyen damarların tromboze olması sonucu cilt nekrozları gelişir, • Nadir görülür,hızlı yayılır, • Klinik;Ağrı,şişlik,ateş • Etrafı kızarık ve ağrılı olabilen lokal bir abse görünümündedir

16. Tutulan bölgede gode bırakmayan ödem ve krepitasyon vardır, • Hastalık ilerleyince ödem yoğunlaşabilir ve ciltte koyu mavi lekeler ve içleri seröz veya kırmızı kahverengi irinle dolu büller oluşur, • Cilt ve fasya parmakla kolayca ayrılabilir, • X-Ray ; Cilt altı gaz görünümü oldukça sıktır • Hastalık ilerlediğinde septik şok ve çoklu organ yetmezliğine gelişir.

17. Etken sıklıkla grup A strep. ve ya polimikrobial ajanlardır • Tedavi:Penisilin +Klindamisin Erken debridman

18. Süpüratif ayak enfeksiyonları: • Ağır iskeminin bulunduğu hastalarda daha sık görülür, • Cilt ve cilt altı dokunun ağır süpürasyonu mevcuttur, • İntraossöz mesafe ve ayak kemiklerinde enfeksiyon bulunur, • Enfeksiyonun yayılımı sonucu amputasyon hayat kurtarıcı olabilir

22. Osteomyelit • Diabetik ayak ülserlerinin ve enfeksiyonlarının sık görülen komp., • Derin ülserlerin1/3-2/3 ‘ünde OM görülür, • Ayak tabanında oluşan ülserin kemiğe ilerlemesi ile oluşur • Prognostik faktördür

23. Tanı:Klinik+radyolojik • Görüntüleme yöntemleri: • X-Ray ;%60 spesifiktir.Ülser ve selülit komşuluğunda kortikal erozyon ve periosteal yeni kemik oluşumu saptanır. • BT; • Tc99m kemik taraması • İndium 111 işaretli lökosit taraması • MR

25. Parmak gangrenleri; • Diabetik ayak lezyonlarıdır; • Etyoloji; • Trombozla giden aterosklerotik lezyonlar • Enfeksiyona sekonder mikroemboliler • Kolesterol embolileri

26. Klinik ;ağrı,morarma ve ağrılı peteşiler (mavi ayak sendromu) • Dorsalis pedis ve tibialis posterior nabızları sıklıkla alınır • Yaygın myalji, • Tedavi;vasküler cerrahi

27. Diabetik ayak yaralarında klinik değerlendirme: • Hastanın ayak bakım durumu,ayakkabı özellikleri,sigara alkol kullanımı ve ayak lezyonlarının süresi mutlaka sorgulanmalı, • Lab:Kan glc yüksek olabilir ,WBC yüksek veya düşük olabilir,HBA1c mutlaka bakılmalıdır, • Nörolojik muayene yapılmalıdır

28. Vasküler muayene; • Nabızların palpasyonu, • Extremite sıcaklığı ,rengi, • Ayaklarda kıllanma azalması ve tırnaklarda distrofik değişikliklerin varlığı, • Kapiller dolma zamanı, • Transkütanöz oksijen basınçları, • Doppler inceleme • Anjiografi

29. Yara derinliğinin değerlendirilmesi;

30. Diabetik yara ülseri tedavisi ve lokal yara bakımı; • Risk faktörlerinin kontrolü • Elevasyon • İstirahat • Tüm nekrotik dokuların cerrahi debridmanı • Abse ;Tüm kültürlerin alınması , uygun ampirik antibiyotik • Hospitalizasyon • Hiperglisemi tedavisi • Hiperbarik oksijen tedavisi

31. Antibiotik; • Yüzeyel enfeksiyonlar;1.kuşak SS (sefaleksin),dikloksasin,klindamisin,kinolon, amoksisilin-klavulonat oral başlanır. • Ciddi enfeksiyonlarda; sefoksitin, sefotetan, ampisilin-sulbaktam, levofloksasin • Kombine tedavi:Metranidazol+aztreonam veya florokinolon+klindamisin iv • Vaskülarite yeterli değil ise revaskülarizasyon antibiyotik başlamadan önce uygulanmalıdır.

32. Diabetik hastalarda kandida enfeksiyonlar; • Mantar enfeksiyonları sıktır, • Glans penis ve vulva tutulumu yaygındır, • Vulvada kaşıntı,vulvar eritem ,fissür oluşumu, satellit şeklinde püstüller, beyaz akıntı • Anguler stomatit çocuklarda sıktır, • Ağız kenarına yapışık beyaz lor benzeri materyal şeklinde veya yanak veya damak mukozasında beyaz yamalar şeklinde görülür,

33. Tanı;potasyum hidroksit preparatları ile doğrulanır, • El-ayaklarda görülen kandida enfeksiyonları;Kandida paronişisi,Parmak aralıklarında ve tırnak yataklarında görülen kandida enfeksiyonları • Tedavi;hipergliseminin kontrolü + İtrakonazol

34. Maling eksternal otit • Yaşlı diabetiklerde görülen, • Dış kulak yolunda ağrı ve pürülan akıntıya neden olan ,nadir görülen ciddi pseudomonas enfeksiyonudur, • Selülit olarak başlar,ilerledikçe kemik,kıkırdak ve fasial sinir başta olmak üzere kranial sinirleri etkiler, • Etkilenen bireylerin yarısı ölmektedir • Tedavi: cerrahi debridman + antibiyotik

35. TEŞEKKÜRLER