1 / 28

Polikistik Over Sendromu

Polikistik Over Sendromu. DR. KUTAY BİBEROĞLU ÜREME TIBBI DERNEĞİ 14-15 Şubat 2009, Crowne Plaza İZMİR. Olgu sunumu. Yaş - 28 Nulligravid Siklus – 30/60 gün arası değişken İnfertilite - 1.5 yıl Hirsütizm / akne  Galaktore  Öz geçmiş – normal BMI - 29 kg/m ²

josiah-ward
Télécharger la présentation

Polikistik Over Sendromu

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Polikistik Over Sendromu DR. KUTAY BİBEROĞLU ÜREME TIBBI DERNEĞİ 14-15 Şubat 2009, Crowne Plaza İZMİR

  2. Olgu sunumu • Yaş - 28 • Nulligravid • Siklus – 30/60 gün arası değişken • İnfertilite - 1.5 yıl • Hirsütizm / akne  • Galaktore  • Öz geçmiş – normal • BMI - 29 kg/m² • Soy geçmiş - Annede tip 2 DM

  3. [Cushing, akromegali, PRL, tiroid disf., iatrojenik (T, danazol, OCP, glükokort.)] 4 4 Klinik / Biyokimyasal Hiperandrojenizm s/ tT / hirs ü tizm, sebore, ± akne, alopezi • Ý PCOS / idiopatik / HAIR - AN / • (%65 - 86) (%15) (%1 - 5) CAH / tümör (%1 - 8) (%0.2) over sT ( tT ≈ N ) – § Ý over A - & T § è adrenal DHEA(S) – adrenal A T § è è 5 α red ü ktaz aktivitesi § Ý T DHT 3 α / β A diol G è è Sekresyon , metabolizma, klerens , o periferik d ö n ü ş ü m, SHBG

  4. Polikistik Over Sendromu • Genelde 2°, üreme çağında veya anovülatuar infertillerde 1° en sık endokrinopati Fenotip : folikülogenez “ anovülasyon ” ; ü steroidogenez “HA & tek başına E” ; metabolizma “tip II DM riski (%8)” defektleri Adinopektin * & proinflamatuar belirteç ü Þ Ý (IL - 6, TNF, CRP, nötrofil ) a android obesite (%30 - 75), viseral ya ğ art ışı , endotel disfonksiyonu & İ R - H İ (%25 - 30 < 30 ya ş ), metabolik sendrom a CVD Dislipidemi , CAD, HT, CVA, End . hiperplazi / Ca . ü * Adinopektin Þ & IL - 6 Ý = HDL Þ & LDL / H İ Ý

  5. Polikistik Over Sendromu Spektrum, semptomlar kompleksi … ü IUGR, h ı zl ı kilo al ı m ı , ya ğ l ı kar ı n erken pubar ş ü (4 ya ş ) , H İ , erken menar ş , dislipidemi , (<8 ya ş / Ý DHEA / Ý n ö trofil ) , disadipositokinemi PCOS ( Þ adiponektin ) , Perinatal programlanma ; genetik risk ü (19. Kr . i ns ü lin R psikososyal & davran ış sal “ farkl ı l ı k ” lar b ö lgesi) Akantozis nigrikans , akrokordon ü Uyku apnesi ü Non - alkolik ya ğ l ı karaci ğ er hastal ığı ü [T è viseral adiposit lipoliz Ý è portal (& sist .) non esterifiye FA]

  6. Lezbiyen ve heteroseksüel kadınlarda PCOS prevalansı Agrawal R et al.(2004) Fertil Steril 82:1352–7 Kadın  Erkek transseksüel – 95 % PCO ; 50 % PCOS Balen AH et al. (1993) Clin Endocrinol 38 : 325–9 Bosinski HA et al (1997) Psychoneuroendocrinology 22 (5) : 361– 80

  7. Klasik PCOS • Adolesan başlangıçlı, multifaktöryel, poligenik • Erken puberte, prematür pubarş • Heterojen klinik tablo [zayıf vs obes, insulin rezistan vs non-rezistan, hirsüt vs non-hirsüt, ovülatuar (%10-30) vs anovülatuar] • %20-40 – (N) s&tT ; 65% - BMI > 27 • Android obesite (  %40 ); Bel : kalça >1 • 30 yaşa kadar 25-30% - glükoz intoleransı • 8% -tip 2 DM.

  8. Rotterdam ESHRE / ASRM 2003 3 fenotipten  2 [ Klinik  Biyokimyasal HA ; Kr. anovülasyon ; PCO ] + • 1.Kl.Biyokim.HA & Kr.oligo-anovülasyonPCO  KLASİK PCOS (NIH 1990) • 2. Kl.  Biyokim. HA & PCO & Ovülasyon  OVÜLATUAR PCOS ?( gizli PCOS ) • 3. Kr. oligo-anovülasyon & PCO & Kl.  Biyokim. HA  NON-HİPERANDROJENİK PCOS ??? + DİĞER NEDENLERİN EKARTASYONU Fertil Steril 2004;81:19–25 ; Hum Reprod 2004;19:41–7

  9. PCOS ekartasyonu • Fonksiyonel hipotalamik amenore (FHA) • 3.Kr. oligo-anovülasyon & PCO & HA • FHA : ≥ 6 ayamenore + N (LH, FSH, TSH, PRL & Androjen) • Oligo - anovülasyon :  %83 PCO • Hiperprolaktinemi • (PCOS - % 5-30) • Tiroid disfonksiyonu • (PCOS olgularında özellikle SCH araştırılmalı) • Non-klasik adrenal enzim defektleri • (%1-8 ; HA, H, PCO, kr. OA, IR + ; aynı kısa/uzun dönem komplik.) • Androjenik tümörler, eksojen androjenler • % 0.2; tT>150-200 ng/dL ; DHEAS >600-700 μg/dL • Cushing’s sendromu • HA’lerin <%1’i, özgün tablo 24 st idrar kortizol 10-90 Gece pl. Kortizol <15 mcg/dl

  10. Rotterdam vs. NIH-PCOS - 1.5 kat daha geniş.. WHO-II içinde PCOS tanısı %55  %91 Rott.PCOS - • obesite, hiperglisemi & İR sıklığı  • metabolik açıdan dilüe.. Broekmans FJ (2006) BJOG 113:1210–17

  11. VARSAYIM • Eklenen 2 yeni fenotip, klasik PCOS gibi metabolik ve kardiyovasküler risk taşır… • KANIT ??? • Gereksiz, rutin ultrason • Multikistik / polikistik over tanı kriterleri ? • Psikolojik travma, gereksiz tedavi & izlem • YARARI ?

  12. NE KADAR ÇOK FENOTİP… O KADAR ÇOK TANI TESTİ…

  13. Hangi testler yapılsın? • A. FSH, LH, 17-OH P • B. DHEA-S, T • C. TSH, PRL • D. Vajinal ultrason • E. Hepsi

  14. FSH & LH & 17 OH P • FHA ; POF • GnRH atım sıklığı   LH/FSH  (1.5) • Klasik PCOS - 34% ; Ovülatuar PCOS - 10% • İdiopatik HA - 20% Carmina E. Fertil Steril 2006;85:1582–5 • Non-obes PCO – LH > obes PCO • Hİ  LH  ; Kilo kaybı  LH • Uygun örnekleme&BMI ile düzeltme %90 LHTaylor A.(2006) Fertil Steril 86(Suppl 1):S12 • LOCAH – • pre-ov. <200 (N) ; 200-800 (?) ; >800ng/dL (AN)

  15. Hangi testler yapılsın? • A. FSH, LH, estradiol, 17-OH projesteron • B. DHEAS, testosteron • C. TSH, PRL • D. Vajinal ultrason • E. Hepsi 

  16. Androjenler Klasik PCOS >>> Ovülatuar PCOS >  idiopatik HA • tT vs. sT vs. FAİ (<5) [ total T (nmol / L / SHBG (nmol / L) ] x 100 • tT & sT – güvenirsiz * • DHEA-S yaş düzeltilince 20-25%  Kumar A et al.(2005) Clin Endocrinol 62:644 –9 • Yaş (> 30 )& ırk (siyah ) Winters, S.J et al (2000) Fertil Steril 73; 724–29 • BMI – DHEA (S) ilişkisi ? ( -* / +** ) *Ashim K et al. (2005) Clin Endocrinol 62 (6); 644-49 **Barrett-Connor E et al., (1996) J Clin Endoc Metab, 81, 59–64 • HI - adrenal androjen ilişkisi ?( -* / +** )*Kauffman RP(2006) Fertil Steril 85:1010–6 **Ashim K et al. (2005) Clin Endocrinol 62 (6); 644-49 *T vs E2 - A halkasında 1 çift bağ & C 18’de 1 metil grubu farklı

  17. Hangi testler yapılsın? • A. FSH, LH, estradiol, 17-OH projesteron • B. DHEAS, testosteron • C. TSH, PRL • PRL %5-30  • Ro SCH • D. Vajinal ultrason • E. Hepsi 

  18. FreeA FreeE SHBG HYPOTİROİDİ TRH  Dopamin GnRH  PRL, TSH, LH  Oligomenore : 23 vs 8 % ; Amenore : 12 vs 0 % Arojoki M et al. Gyn Endoc 2000:14:127–31; Bjoro T et al. Eur J Endocr 2000: 143; 639–47 Krassas GE et al. Clin Endocr 1999: 50;655–59 ; Joshi J.V et al. J Postgrad Med 1993: 39; 137–41

  19. AITD & İnfertilite* RR = 2·1 (1·7– 2·6) 26·9 vs8.3% 44 vs. 9% Poppe K et al.Clin Endoc 2007: 66;309–21

  20. Hangi testler yapılsın? • A. FSH, LH, estradiol, 17-OH projesteron • B. DHEAS, testosteron • C. TSH, PRL • D. Vajinal ultrason • E. Hepsi

  21. Vajinal Ultrason • Kronik anovülasyon – endometrium morfolojisi • Polikistik Over Morfolojisi – Ro multikistik / multifoliküler over • *En az 1 overde 2-9 mm  12 folikül / over & ekodens stroma ±[ 10 mL*(0.523 x 3 boyut)] • PCOS olguları >%80, anovülasyon 57%, amenore 26% *RoCOC, CL, >10 mm fol, kist, asimetri * > 7–7.5 cm³Carmina E. Fertil Steril 2005

  22. Polikistik Over Morfolojisi • 21 - hidroksilaz defektli non-klasik CAH* • Bulimia ve diğer yeme bozuklukları • Hiperprolaktinemi* • Fonksiyonal hipotalamik amenore (FHA)* • Adolesan overleri • Oral kontraseptif kullanımı • Fertil, non - hirsüt (NH) : %20-30 PCO ( > 35 yaş - %7.8) • Gilling-Smith C et al.(1994) J Clin Endocrinol Metab 79:1158–65 • Hiperandrojenik anovülasyon : non-PCO • Escobar-Morreale HF et al.(1997) Fertil Steril;67:654–62 • %20 PCOS* ; metabolik sendrom – PCO %13* • Fekundite / geç komplikasyonlar PCO’larda normal • *Azziz R (2008) Fertil Steril ; Hassan MAM, Killick SR (2003) Fertil Steril 80:966 –75

  23. Tanı : PCOS • Başka hangi testler ? • A. OGTT • B. Lipid profili • C. OGTT ve lipid profili 2 yılda 1 tekrarlanmalı

  24. İnsülin Rezistans Sendromu • Risk faktörleri • CVD, HT, NAFLD, AN, PCOS • Tip 2 DM, CVD, HT aile öyküsü • Gest. DM, glükoz intolerans öyküsü • Sedanter yaşam tarzı • BMI > 25kg/m² • Yaş > 40 ACE position statement. Endocr Pract 2003:9(No.3) • Normoinsülinemik obes PCOS vs non-PCOS = CVD riski farksız Brinkworth GD et al.(2006) BJOG 113:1308–14

  25. IRS tanımı ( ≥ 2 +) 1. TG > 150 mg/dL 2. HDL* < 50 mg/dL 3. KB > 130/85 mm Hg 4. Açlık 110-125 mg/dL Post-glük.120 dak. 140-200 mg/dL ACE position statement. Endocr Pract 2003:9(No.3) Metab. Sendr.* (≥ 3 +) 1. TG 2. HDL 3. Bel > 88 cm. Bel / kalça > 0.8 4. AKŞ > 110 mg/dL 5. KB > 130 / 85 mm Hg İnsülin Rezistans Sendromu 2003 Rotterdam FertSter 2004;81:19-25 *T. kol. / HDL<3.5 *PCOS vs GENEL(eşit BMI) : 45% vs. 6% (20-29 yaş) ; 53% vs.14% (30-39 yaş) Majör prediktör : s.T & SHBGEssah P&Nestler JE (2006)Fert Ster 86(Supl 1):S18–19

  26. Hİ – İR Tanısı • Açlık insülin 10-20 IU/ml • AKŞ / insülin  4.5 • glükoz (2 st. post 75 gm.) • N < 140, AN 140-199, NIDDM  200mg/dL • insülin (1 & 2 st. post 75 gm.) • > 80-100 (Hİ), >300 IU/ml (ağır Hİ & İR) HOMA-IR : (İdeal normal-kilolu <35 yaş HOMA-IR: 1.0 mol U/L2) [mmol/L glukoz(mg/dL x 0.05551)xU/mL insulin]/22.5 veya [mg/dL glükoz x U/mL insulin] / 405 (homa.calculator@dtu.ox.ac.uk/favicon.ico) Quantitative Insulin Sensitivity Check Index – HOMA-IR’in log değişimi (QUICKI) 1 / [ log (İnsülin 0 U/mL)* + log (Glükoz 0 mg/dL)**] Normal- insülin : 12 mU/mL;Glükoz / insülin : 6.4; HOMA : <3.90molmU/L2 ; QUICKI : 0.332 PCOS / BMI >28 – IR tanısı %76.7, %95.3, %95.3 Carmina E & Lobo RA (2004) Fertil Steril 82:661

  27. TOPLUM SAĞLIĞI (Metabolik sendrom ve CVD) AÇISINDAN OBESİTE BAĞIMSIZ BİR FENOTİP NİÇİN OLMASIN ? Prevalans : PCOS %4-7 ; OBESİTE %30-75

  28. OBESİTE • Android obesite >>> Jinekoid obesite (viseral yağ >>> subkütan yağ) – BMI < 25 olsa bile • T, DHEAS, DHT, A4 & 3--adiol  • Andr.& İnsülin  ; GH   SHBG  • Metabolik klerens  • Androjen - yağ > serum • Obes gebe  in - utero androjen  PCOS fenotipi • İR, H, HA, AN Pasquali R et al.(2006) BJOG 113:1148–59

More Related