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Caso clínico

Caso clínico. Humberto Cruz Contreras, MIP HGRNo 1 IMSS Morelia, Michoacán Tomatetumedicina.wordpress.com. Paciente femenino 63 años Viuda Reside en Uruapan Ama de Casa (Previamente estilista). Ant . heredofamiliares.

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Presentation Transcript

  1. Caso clínico Humberto Cruz Contreras, MIP HGRNo 1 IMSS Morelia, Michoacán Tomatetumedicina.wordpress.com

  2. Paciente femenino • 63 años • Viuda • Reside en Uruapan • Ama de Casa (Previamente estilista)

  3. Ant. heredofamiliares • Madre con DM2 y HAS, Padre con EVC, Hermana con DM2, Abuela Paterna IAM.

  4. Ant. Personales NO patológicos • Habita casa tipo urbana que cuenta con todos los servicios intradomiciliarios con paredes de adobe, piso de mosaico, convive con aves, Higiene: baño cada 3er día, cambio de ropa diario, lavado de dientes 3 veces al día. Alimentación: realiza 3 comidas al día (comida y cena) adecuadas en cantidad y calidad. Paciente que realiza caminata diaria hasta antes de iniciar su padecimiento.

  5. Ant. Personales NO patológicos • Tabaquismo negativo, y alcoholismo negativo, otras toxicomanías negadas. Refiere contar con todas la inmunizaciones, citologías vaginales al corriente con último resultado negativo, exploración de la mama regular sin datos patológicos. Alérgico a PENICILNA, Escolaridad Primaria. Ocupación previa cosmetología, con exposición a tintes de cabello y sustancias.

  6. Ant. Personales patológicos • Alérgico a PENICILINA, cirugías previas de colecistectomía, hemotipo referido A+, Transfusiones negativas. Demás antecedentes interrogados y negados.

  7. Ant. Ginecoobstétricos • Menarca a los 15 años, ritmo menstrual regular cada 28 sin dismenorrea, Fecha de última menstruación 52 años, Gestas 5, Partos 3, Abortos 2, cesáreas 0. Método anticonceptivo ninguno

  8. Padecimiento actual • Paciente que inicia su padecimiento actual hace 2 meses, con disnea, astenia, que le impedían realizar sus actividades. Refiere lesiones hemorrágicas en miembros inferiores. Se niega otra sintomatología agregada.

  9. Síntomas generales • Astenia, Adinamia, NO fiebre. NO pérdida de peso

  10. Exploración física • Paciente femenino de edad aparente igual a la cronológica, bien conformada, bien orientada, cooperadora, con palidez de tegumentos +++ y ligera hidratación de piel y mucosas.

  11. Exploración física • Normocefalo. Adecuada implantación de cabello y de pabellones auriculares, pupilas isocóricas, normorreflecticas. Nariz piramidal con orificios nasales permeables.

  12. Exploración física • Cuello Cilíndrico, Con Traquea central y móvil. Sin presencia de adenomegalias. Pulsos carotídeos presentes.

  13. Exploración física • Tórax normolíneo con movimientos de amplexión y amplexación adecuados. Ambos hemitórax con adecuada ventilación, sin ruidos agregados. Ruidos cardiacos adecuados en frecuencia, intensidad y ritmicos, sin sonidos agregados. Con choque de latido de punta aumentado. Sin adenomegalias en región axilar

  14. Exploración física • Abdomen Globoso a expensas de panículo adiposo, blando, depresible y sin dolor a la palpación. Peristálsis presente. No se detectan visceromegalias.

  15. Exploración física • Ext. Superiores: íntegras y simétricas con pulsos radiales palpables, Extremidades inferiores: íntegras y simétricas, sin edema, sin adenomegalias inguinales. Con presencia de lesiones hemorrágicas.

  16. Laboratorios • Eritrocitos 1.4 • Hb de 5.7 • Htc 17.7 • VCM 122.9 fl • Leucocitos 3.56, • Plaq 24 • INR 1.1.

  17. Evolución clínica • Se transfunde a la paciente con lo que mejoran manifestaciones clínicas de anemia. Se realiza aspirado de médula ósea y se toma muestra para frotis y se envía coágulo a patología.

  18. Se considera da de alta a la paciente con manejo con Riboflavina y folatos, hasta recabar resultados de laboratorio de patología y de frotis de médula ósea.

  19. Aplasia Medular • Falla de la médula ósea para producir células sanguíneas. • Médula ósea hipocelular + pancitopenia.

  20. APLASIA MEDULARETIOLOGÍA • Predisposición genética: Ag HLA II, DR2, DPw3. • Efecto de daño acumulado y repetido a la UFC-p (policlonal): Busulfano, cloramfenicol. • Efecto directo sobre una UFC-p que prolifera (monoclonal): Hemoglobinuria paroxística nocturna.

  21. APLASIA MEDULAR Mecanismos potenciales del daño: • Defectos en las UFC. • Falla del microambiente y del estroma. • Daño en la producción. • Supresión por vía celular o humoral: Linfocitos T.

  22. APLASIA MEDULAREPIDEMIOLOGÍA • Prevalencia en países industrializados 5-10/1 000 000 de habitantes por año.

  23. APLASIA MEDULARCausas Idiopática (65 %). Adquirida: • Químicos. • Fármacos. • Radiación. • Virus. • Misceláneas: Colagenopatías, embarazo. • Hereditarias: Fanconi, disqueratosis congénita, sind. de Schwachman.

  24. APLASIA MEDULARCAUSAS Químicos Benceno: toxicidad 100 ppm. Insecticidas: DDT, hidrocarburos, organofosforados, clorinados. Tolueno: Pegamentos, solventes.

  25. APLASIA MEDULARCAUSAS Cloramfenicol • Riesgo 1:20 000. 10-50 veces mayor. • Ligera-moderada reversible (inhibición de síntesis de proteínas mitocondriales). • Grave. Independiente de la vía de administración; mediano o largo plazo; daño genético.

  26. APLASIA MEDULARCAUSAS Quinacrina • Riesgo 7-28/1 000 000 por año. Esporádicos: • Alkilantes: Busulfano. • Analgésicos-aine: Butazona. • Sales de oro.Penicilamina • Antiepilépticos: Carbamacepina.

  27. APLASIA MEDULARCAUSAS Radiación • Dependiente de la dosis

  28. APLASIA MEDULARCAUSAS Virus • Hepatitis no A, B, C. Puede ser tardía. • EBV: 4-6 sem. después. • Parvovirus B-19. Daño previo de la MO. • VIH. Multifactorial.

  29. APLASIA MEDULARMANIFESTACIONES CLÍNICAS • Anemia. • Leucopenia-neutropenia: infecciones. • Trombocitopenia: púrpura-hemorragia. • Ausencia de linfadeno, hepato y esplenomegalias.

  30. APLASIA MEDULARLABORATORIO • Pancitopenia de grado variable. • Hemoglobinuria paroxística nocturna. • Marcadores virales de hepatitis. • Patrón de hierro.

  31. APLASIA MEDULARDIAGNÓSTICO DEFINITIVO Médula ósea y biopsia de hueso: • Celularidad < 25 %. • Incremento del tejido graso. • Ausencia de otras anormalidades.

  32. APLASIA MEDULARDIAGNÓSTICO DEFINITIVO MO normal MO hipocelular MO aplásica

  33. APLASIA MEDULARDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cualquier causa de pancitopenia: • Leucemia aguda. • Mieloptisis. • Síndrome mielodisplásico. • Hiperesplenismo.

  34. APLASIA MEDULARCLASIFICACIÓN • Ligera. • Moderada. • Grave (sobrevida 3-6 meses): a) Neutrófilos totales < 500/mm3. b) Plaquetas < 20 000/mm3. c) Reticulocitos < 1.0 %.

  35. APLASIA MEDULARMEDIDAS DE APOYO Transfusión de paquete globular • Anemia crónica = adaptación. • No trasfundir por cifras de Hb. • Mínimo indispensable para aliviar síntomas. • Riesgos de alergia, trasmisión de infecciones, sobrecarga de volumen. • Multitransfusión: Sensibilización a antígenos HLA de leucocitos.

  36. APLASIA MEDULARMEDIDAS DE APOYO Transfusión de plaquetas • < 50 000/mm3. Riesgo moderado. • < 20 000/mm3. Riesgo alto. • Administrar si sangra o tiene riesgo alto de sangrar. • Concentrado de plaquetas: 1unidad/10 Kg. • Aféresis de plaquetas. 1 paquete = 8-10 concentrados. Profilaxis.

  37. APLASIA MEDULARTRATAMIENTO Ligera-moderada • Glucocorticoides: prednisona, metilprednisolona. • Andrógenos:danazol, mesterolona, oximetolona. • Citoquinas: EpoHu-r, GM-CSF, G-CSF.

  38. APLASIA MEDULAR TRATAMIENTO Grave • Muerte a 4 m. 25 % y a 12 m. 50 %. • Trasplante de médula ósea. • Exitoso en no trasfundidos 75-80 %. • Exitoso en trasfundidos 55-60 %. • Enfermedad injerto vs. huésped 20-30 %.

  39. APLASIA MEDULARTRATAMIENTO Inmunosupresión • Globulina anti-timocito: respuesta 50 %. • Ciclosporina A: respuesta completa 25 %. respuesta parcial 50-60 %. • Combinación con esteroides: prob. mejoría.

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