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CHOQUE

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CHOQUE

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Presentation Transcript

  1. CHOQUE I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

  2. CHOQUE • Ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, ocasionando hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culmina en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  3. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  4. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  5. REACCIÓN NEUROENDÓCRINA • PERFUSIÓN A CEREBRO Y CORAZÓN • Señales aferentes - Expansión de volumen - Conservar el riego periférico - Aporte de O2 a los tejidos - Restablecer la homeostasis • Señales eferentes - Mecanismos de respuesta de adaptación Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  6. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  7. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  8. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  9. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  10. A NIVEL CELULAR … • Según sea la magnitud de la agresión y la capacidad de compensación de las células, la respuesta de la célula puede ser: - Compensación - Disfunción - Muerte • Aparato de respiración aerobia (Fosforilación oxidativa) es el más susceptible al aporte inadecuado de O2 a los tejidos. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  11. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  12. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  13. RESPUESTA INMUNITARIA/ INFLAMATORIA • Las alteraciones de la actividad del sistema inmunitario pueden propiciar el desarrollo del choque y sus secuelas fisiopatológicas • Respuesta inmunitaria incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  14. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  15. Up To Date

  16. CLASIFICACIÓN • CHOQUE HIPOVOLÉMICO • CHOQUE CARDIOGÉNICO • CHOQUE DISTRIBUTIVO • CHOQUE OBSTRUCTIVO Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  17. CHOQUE HIPOVOLEMICO • Se ocasiona por la reducción de volumen intravascular secundario a hemorragia o pérdida de líquidos y electrolitos. • Entorno clínico puede sugerir la causa, o bien, las manifestaciones de hemorragia o deshidratación. • Pérdida > 15%  hipoxia hística progresiva. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  18. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  19. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  20. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  21. SIGNOS • Hipotensión - PAS < 90 mmHg - PAM < 60-65 mmHg • Reducción del volumen intravascular: - Disminución de PAM > 10-20mmHg - Incremento del pulso > 15 latidos/ min con cambios de posición. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  22. TRATAMIENTO • Asegurar la vía aérea • Control del origen de la hemorragia. • Reposición del volumen intravenoso. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  23. The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  24. CHOQUE CARDIOGÉNICO • Se define como una falla de la bomba circulatoria que conduce a una reducción de flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. • Criterios hemodinámicos: - Hipotensión sostenida; PAS <90 mmHg x 30 min. - Índice cardiaco reducido (<2.2L/min x m2) - Presión en cuña de AP (> 15mmHg) Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

  25. CHOQUE CARDIOGÉNICO • Tasa de mortalidad de 50-80% • Causa más común es IAM (extenso) - Complicación 5-10% - Primeras 24 hrs (P= 7 hrs) Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  26. Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

  27. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  28. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  29. LABORATORIO / GABINETE • Rx. Tórax • Gasometría arterial • BH, ES • Enzimas cardiacas Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

  30. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  31. TRATAMIENTO • Dobutamina (agonista adrenérgico B) - Primera línea - Incrementa la contractilidad / disminuye la poscarga - Dosis inicial 0.5 a 1 μg /Kg/min • Amrinona / milrinona ( inhibidor de la fosfodiesterasa) - Incrementan las concentraciones de AMPc - Aumentan la contractilidad cardiaca Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  32. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  33. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. • Aumento de las concentraciones de catecolaminas en plasma. • Choque séptico (más común). The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  34. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Sepsis grave entre 30-50% • 750, 000 casos / año • 9.3 % de muertes en EU. • Septicemia: gramnegativos (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y con menos frecuencia por cocos gram(+) y anaerobios gram (-)  Bacteroides. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  35. ETIOLOGÍA • Choque anafiláctico • Choque neurogénico • Acidosis láctica hipóxica • Envenenamiento por monóxido de carbono • Insuficiencia suprarrenal aguda • Choque hemorrágico descompensado e irreversible. The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  36. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  37. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  38. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  39. TRATAMIENTO • Asegurar vía aérea • Reanimación con líquidos  restablecer el volumen circulatorio • Antibióticos (amplio espectro) • IMPORTANTE ( primeras 6 hrs)  Precarga/ Poscarga y contractilidad cardiaca - Diminución de la mortalidad. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  40. TRATAMIENTO • Norepinefrina (agonista adrenergico α y β) - Incremento de la T/A - Dosis inicial 0.5 a 1 μg/min en goteo IV (dosis max. 30 μg/min) • Vasopresina (vasocontricción periferica en los receptores V1 ubicados en las cel. Músculo liso  Reduce la síntesis de NO) - 0.01 a 0.04 unidades/min goteo Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427 c

  41. TRATAMIENTO • Insulina (80-110 mg/dl) - Mortalidad de 4.6% • (-) síntesis de Pg ASA / Indometacina • Naloxona: hipotensión inducida por endotoxinas • SRIS  Uso de esteroides. • Uso de la proteína C activada humana - 24 μg/Kg/h por 96 h Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  42. CHOQUE NEURÓGENO • Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  43. CHOQUE NEURÓGENO • Mas frecuente: Lesión de la médula espinal por fracturas a nivel de las vértebras cervicales/ torácicas LESIÓN SECUNDARIA • Pérdida de la autorregulación, vasoespasmo, trombosis • Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético. • Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

  44. Cuadro clínico • Arritmias cardiacas • Disminución del GC • Reducción de la resistencia vascular periférica • Hipotensiòn  Bradicardia  extremidades calientes déficit motor/sensorial. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  45. Tratamiento • Asegurar vía respiratoria • Reanimación con líquidos y restitución de volumen intravascular. • Vasoconstrictores Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

  46. CHOQUE OBSTRUCTIVO • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardiaco • TEP masiva N ENGL J MED 2006;355:1873

  47. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

  48. GRACIAS