CHOQUE

1. CHOQUE IP Denise García Espino

2. choque • DEFINICIÓN Suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes a los tejidos en relación con la demanda metabólica tisular.

3. Fisiopatologia Perfusión tisular inadecuada Hipoxémica Anémica Isquémica Histotóxica Muerte Hipoxia tisular Metabolismo anaeróbico Falla multiorgánica Acumulo de Ac. Láctico y CO2 Daño irreversible

4. Causas de hipoxia • HIPOXIA HIPOVOLÉMICA Reducción del contenido arterial de oxígeno Causas: -Presión parcial de oxígeno inadecuada (ej. Grandes alturas) -Obstrucción de la vía aérea -Transferencia alveolo capilar inadecuada (ej. Shunt intrapulmonar) -Shunt intracardiaco (ej. Cardiopatía congénita)

5. HIPOXIA ANÉMICA Alteración en la capacidad de transportar oxígeno por una concentración baja de Hemoglobina. Causas: -Hemorragia -Hemólisis -Anemia aplásica o cáncer El mecanismo de compensación es el aumento del GC. El tratamiento se basa en restablecer la concentración de hemoglobina y la causa.

6. HIPOXIA ISQUÉMICA Suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos por un flujo sanguíneo insuficiente. Causas: -Hipovolemia -Vasoconstricción -Función cardiaca deteriorada -Obstrucción grave del flujo sanguíneo

7. HIPOXIA HISTOTÓXICA Deterioro del uso metabólico del oxígeno celular (mitocondrial). Causas: -Intoxicación por cianuro -Intoxicación por monóxido de carbono -Metahemoglobinemia El choque séptico también se caracteriza por alteraciones de la función mitocondrial, tiene elementos de hipoxia citotóxica e isquémica.

8. TIPOS DE CHOQUE • Se puede clasificar en cuatro tipos: • Hipovolémico • Distributivo • Cardiogénico • Obstructivo

9. Choque Hipovolémico • Es el más frecuente • Causa principal: diarrea • Otras: hemorragia, vómitos, ingesta inadecuada de líquidos, diuresis osmótica, filtración de líquidos a los tejidos, quemaduras. Se caracteriza por: • Disminución de la precarga causando reducción del volumen sistólico y un GC bajo. • Taquipnea como compensación respiratoria para compensar la acidosis metabólica del choque.

11. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Distribución inapropiada del volumen sanguíneo con una perfusión inadecuada de órganos y tejidos. • Los tipos más comunes son: • Choque séptico -Caracterizado por reducción de la resistencia vascular sistémica, con distribución anormal del flujo sanguíneo.--------Venodilatación lleva a un acumulo de sangre en la capacitancia venosa. -Causando hipovolemia relativa -Aumenta permeabilidad capilar con pérdida de plasma del espacio vascular

12. Choque anafiláctico -Venodilatación y vasodilatación sistémica -Aumento de la permeabilidad capilar -Combinado con vasoconstricción pulmonar para reducir GC -Aumento de la poscarga ventricular derecha • Choque neurogénico(ej. TCE, lesión medular) - Pérdida generalizada del tono vascular -La mayoría de las veces posterior a lesión cervical alta

13. fisiopatología • Afección de la perfusión tisular debido a una mala distribución. • El GC puede ser normal, aumentado o disminuido. • Disfunción miocárdica • Taquicardia y aumento del volumen telediastólico ayudan a mantener el GC - CHOQUE CALIENTE: Resistencia vascular sistémica baja y aumento del flujo sanguíneo hacia la piel cursa con extremidades calientes y pulso periférico «saltón» -CHOQUE FRÍO: Resistencia vascular sistémica alta, reduce el flujo sanguíneo a la piel cursa con extremidades frías y pulso débil

14. Se caracteriza por múltiples alteraciones: -Resistencia vascular sistémica baja, presión arterial diferencial amplia, contribuye a que se presente hipotensión temprana. -Aumento del flujo hacia lechos tisulares periféricos -Perfusión inadecuada -Liberación de mediadores inflamatorios, sustancias vasoactivas , activación del complemento y trombosis en microcirculación. -Depleción del volumen por filtración capilar -Acumulación de ácido láctico

16. Choque Séptico • Por microorganismos infecciosos o elementos derivados (ej. Endotoxinas) que estimulan el sistema inmunológico y desencadenan liberación o activación de mediadores inflamatorios. • Las citocinas producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar • Activación no controlada de los mediadores inflamatorios puede producir insuficiencia orgánica (Insuf. respiratoria, cardiovascular, trombosis, disfunción suprarrenal) • Puede presentar petequias o púrpura, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis, leucopenia, o aumento de bandas.

17. SIRS -Presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser temperatura anormal o recuento anormal de leucocitos. • Temperatura central >38.5 °C o <36°C • Taquicardia en ausencia de estímulo externo, uso de fármacos, dolor crónico, durante un periodo de 30 min. a 4 horas oo Para niños < 1 año, bradicardia no explicada por otras causas durante un periodo de 30 min. • Frecuencia respiratoria promedio >2DE por encima de lo normal para la edad o ventilación mecánica por proceso agudo. • Recuento de leucocitos alto o bajo para la edad o >10% de neutrófilos inmaduros

18. Sepsis.- Se define como SIRS cuando se demuestra la presencia de infección, o bien cuando es consecuencia de ésta. • Sepsis grave -Sepsis + disfunción cardiovascular o síndrome de dificultad respiratoria aguda o o -Sepsis + insuficiencia de dos o más órganos • Choque séptico -Sepsis y disfunción cardiovascular pese a la administración IV de bolos de líquido isotónico ≥ 40ml/kg en una hora

19. Choque Anafiláctico • Reacción alérgica multisistémica aguda a un antígeno, suele aparecer segundos a minutos después. • Caracteriza por: venodilatación, vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad capilar + vasoconstricción pulmonar • Aumenta el trabajo del lado derecho del corazón y puede sumarse a la hipotensión, al reducir el volumen sanguíneo del ventrículo derecho al izquierdo • Signos y síntomas: ansiedad, náusea, vómito, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria, hipotensión, taquicardia

20. Choque Neurogénico • Lesión craneoencefálica o medular que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático de los vasos sanguíneos y corazón. • Pérdida súbita de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso en las paredes de los vasos causa una vasodilatación no controlada. • Signos: -Hipotensión con presión arterial diferencial amplia -FC normal o bradicardia -Otros: taquipnea, respiración diafragmática • No hay taquicardia compensatoria ni vasoconstricción periférica

21. CHOQUE CARDIOGÉNICO • Perfusión tisular inadecuada como consecuencia de disfunción miocárdica que puede producirse por una función de bomba insuficiente, cardiopatía congénita o alteraciones del ritmo. • Causas: cardiopatía congénita, miocarditis, miocardiopatía, arritmias, sepsis, envenenamiento o intoxicación con drogas, lesión miocárdica. • Características: -Disminución del GC, taquicardia y resistencia vascular sistémica elevada, el trabajo respiratorio puede aumentar por edema pulmonar, el volumen intravascular es normal o está aumentado.

22. Mecanismos compensatorios: -Aumento de las resistencias vasculares -Aumento de FC y poscarga-Disminución volumen sistólico -Aumento del tono venoso que incrementa la PVC y PCP -Retención renal de líquidos -Edema pulmonar

24. CHOQUE OBSTRUCTIVO • Deterioro del GC que se produce por obstrucción física del flujo sanguíneo • Causas: - Taponamiento cardiaco - Neumotórax a tensión - Lesiones por cardiopatías congénitas dependientes del ductus -Embolia pulmonar masiva • Se caracteriza por: GC bajo, perfusión tisular inadecuada, aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica si progresa aumento del esfuerzo respiratorio, cianosis, signos de congestión vascular.

25. Taponamiento Cardiaco • Acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio pericárdico. • Aumento de la presión intrapericárdica, dificulta el retorno venosos sistémico y pulmonar, reduce el llenado ventricular , se reduce el GC • Causas: posterior a cirugía cardiaca, traumatismo penetrante, trastorno inflamatorio que se complique con derrame pericárdico • Signos: • Ruidos cardiacos velados • Ingurgitación yugular • Pulso paradójico (disminución de la PAS >10mmHg inspiración)

26. Neumotórax a Tensión • Entrada de aire al espacio pleural a causa de un desgarro interno o tras lesión torácica penetrante. • El aire filtrado se acumula ygenera una presión intratorácica positiva. • A medida que la presión pleural aumenta comprime el pulmón y empuja al mediastino al lado contralateral. • Causando insuf. respiratoria y deterioro del retorno venoso con disminución del GC • Causas: Traumatismo torácico, ventilación con presión positiva • Signos -Hiperresonancia -Disminución del murmullo vesicular -Ingurgitación yugular -Desviación traqueal contralateral -Deterioro rápido de la perfusión

27. Lesiones Dependientes del Ductus • Alteraciones cardiacas congénitas incluyen: -Cardiopatía congénita cianótica (dependiente del ductus) -Lesiones obstructivas del tracto de salida del VI (dependientes de ductus) incluyen: coartación aorta, interrupción del arco aórtico, estenosis aórtica crítica, sx. corazón izquierdo hipoplásico. • Es fundamental mantener permeable el conducto arterioso. • Signos: -Deterioro de la perfusión sistémica que progresa rápidamente -ICC -Ausencia de pulsos femorales, (coartación aorta, interrupción del arco aórtico) - Deterioro rápido del estado de conciencia -Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio inadecuado

28. Embolia Pulmonar Masiva • Obstrucción parcial o total de la arteria pulmonar o sus ramas ya sea por coágulo, grasa, aire, líquido amniótico, etc. • Factores predisponentes: catéter venoso central permanente, drepanocitosis, cáncer, trastornos tejido conectivo y trastornos de coagulación hereditarios. • Signos: -Desequilibrio V/Q -Hipoxemia sistémica -Aumento de la resistencia vascular pulmonar que provoca ICD y reducción del GC -Disminución rápida del CO2 -Desplazamiento hacia la izquierda del tabique ventricular con deterioro del llenado del VI y mayor reducción del GC

29. Tratamiento

30. Aspectos Fundamentales del Tratamiento Posición No estable: Trendelemburg si no hay afección respiratoria 2. Optimizar el contenido de oxígeno arterial Proporcionar soporte de ventilación según esté indicado 3. Establecer acceso vascular Considerar el acceso intraóseo temprano 4. Comenzar la reposición de líquidos Bolo de cristaloides isotónicos de 20ml/kg durante 5 a 20 minutos y repetir 5. Monitorización 6. Evaluaciones frecuentes Evaluar respuesta a tratamiento 7. Estudios complementarios Evaluar etiología, disfunción orgánica, trastornos metabólicos, evaluar respuesta 8. Soporte farmacológico Mejorar o redistribuir el GC corregir trastornos metabólicos, dolor y ansiedad.

31. Aspectos Específicos Choque Hipovolémico Infusión cristaloides isotónicos (Sol. Salina fisiológica o Ringer lactato) en bolos de 20ml/kg. Choque hemorrágico resistente a cristaloides, realizar transfusión de 10ml/kg de concentrados hematíes Sospecha de concentración baja de albúmina considerar uso de líquidos con coloides en caso de que no responda a resucitación con cristaloides. Corregir trastornos metabólicos Identificar causa Controlar la hemorragia externa con presión directa; medir y reponer pérdidas continuas Estudios complementarios: BHC, Grupo y Rh, pruebas cruzadas, gasometría arterial, ES, RxTórax

32. Choque Séptico Primera hora: administre de forma repetida bolos de 20ml/kg de líquido isotónico según la respuesta del paciente Tratamientos adicionales: Corregir hipoglucemia, hipocalcemia 1° dosis de antibióticos Considerar goteo de vasopresor continuo y dosis de estrés de hidrocortisona No Si Respuesta a la administración de líquido Fármacos vasoactivos -Normotenso: Dopamina -Choque hipotensivo con vasodilatación (caliente): NE -Choque hipotensivo con vasoconstricción (frío): E antes que NE Considerar monitorización UTI Evalúe Scvo2 ¿ Scvo2 deseada, Sat >70%?

33. Scvo2 >70%, PA baja «choque caliente» Scvo2 <70%, PA normal /mala perfusión Scvo2 <70%, PA baja/ mala perfusión «choque frío» -Bolos de líquido adicionales -Noradrenalina +/- Vasopresina -Transfundir hasta Hb> 10g/dl -Optimizar saturación O2 -Bolos líquido adicionales -Considerar Milrinona o Nitroprusiato -Considerar Dobutamina -Transfundir hasta Hb> 10g/dl -Optimizar saturación O2 -Bolos de líquido adicionales -Considerar E o Dobutamina + NE Nota: El choque resistente a la administración de líquidos o que depende de dopamina o NE define a estos pacientes con riesgo de Insuficiencia suprarrenal. Insuficiencia suprarrenal: hidrocortisona ~2mg/kg en bolo IV máx. 100mg Determine cortisol basal; Prueba estimulación con ACTH

34. Choque Anafiláctico • Adrenalina • -Es el agente más importante en el tratamiento de anafilaxia • Salbutamol • -Nebulizador intermitente o continuo • Antihistamínicos • -Bloqueador H1 • -Considerar Bloqueador H2 • Nota: La combinación de los bloqueantes H1 y H2 puede ser más eficaz que el uso por separado. • Corticoesteroides • - Metilprednisolona o corticoesteroide equivalente • Para casos de hipotensión resistente a líquidos y adrenalina IM, utilizar infusiones de adrenalina.

35. Choque Neurogénico • Consideraciones Específicas • Coloque al paciente en posición horizontal o con la cabeza en un plano inferior para mejorar retorno venoso. • En caso de hipotensión resistente a líquidos, utilice vasopresores (ej. adrenalina, noradrenalina, según este indicado) • Proporcione al paciente calor o frío según sea necesario

36. Choque cardiogénico • Administrar reposición de líquidos con cautela • Administrar infusión de cristaloides isotónico de 5 a 10ml/kg • Administre lentamente (durante 10 a 20 min), repetir según sea necesario • Administrar oxígeno suplementario y considere la necesidad de utilizar BiPAP o ventilación mecánica • Evaluar si se desarrolla edema pulmonar • Solicitar estudios de laboratorio • Soporte farmacológico: Vasodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa, inotrópicos, analgésicos, antipiréticos

37. Choque Obstructivo

41. Velocidad y Volumen de la Administración de Líquidos