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Crises convulsives hyperthermiques

Crises convulsives hyperthermiques. Convulsions. Perte de conscience Contraction tonique généralisée Cri, hypersalivation, perte d’urine Puis clonies. Convulsions : Causes. Crises « fébriles » Infections : méningite bactérienne, abcès encéphalite, paludisme

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Crises convulsives hyperthermiques

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Presentation Transcript

  1. Crises convulsives hyperthermiques

  2. Convulsions • Perte de conscience • Contraction tonique généralisée • Cri, hypersalivation, perte d’urine • Puis clonies

  3. Convulsions : Causes • Crises « fébriles » • Infections : • méningite bactérienne, abcès • encéphalite, • paludisme • Accident vasculaire ischémique, hémorragie • Traumatisme crânien • Troubles ioniques (sodium, calcium, magnésium) • Hypoglycémie • Intoxication

  4. Convulsions : CAT en urgence • Libération des VAS • Position latérale • Noter l’heure au début de la crise • Si crise > 5 min, • Valium intrarectal :0,5 mg/kg, (max. 10 mg) • Glycémie capillaire • Monitorage cardiorespiratoire • SaO2, Oxygénothérapie,+/- Ventilation au masque • Si crise > 10 min • VVP sérum  • Iono sanguin, GDS • Gardenal (< 2 ans) ou Dilantin • Si crise > 20 min = « état de mal » • 2nde dose de Dilantin / Gardénal • Soins intensifs

  5. Convulsions : Dg différentiel • Spasmes du sanglot : • Age : 1 à 6 mois • Pleurs  Apnée  Hypotonie • Myoclonies du sommeil :

  6. Convulsions : Dg différentiel • Trémulations (hypocalcémie) : • fins tremblements disparaissant à l’immobilisation du segment de membre • Malaise liés à un trouble digestif (ex: reflux ++) : • Rejets fréquents, pleurs à distance des tétées • Hypertonie, pleurs, apnéePuis hypotonie, pâleur • Dystonies au Primpéran : • Contractions musculaires prolongées, involontaires • Frissons

  7. Convulsions fébriles simples Critères tous nécessaires • Age : 1 à 5 ans • Absence d’antécédent neurologique • Durée : brève (< 10 min) • Type : généralisée • Absence de déficit post-critique • Déviation des yeux, anisocorie, déficit moteur

  8. Convulsions fébriles simples • Cause la plus fréquente (95% des cas) • Secondaires à l’élévation brutale de la t° • Aucun examen nécessaire, sauf : • pour rechercher une cause à la fièvre • PL si doute sur méningite / méningo-encéphalite

  9. Convulsions fébriles simples : Prévention • Antipyrétiques • Paracétamol : 15 mg/kg toutes les 6h • Ibuprofène : • 7,5 mg/kg toutes les 6h (Advil) • 10 mg/kg toutes les 8 h (Nureflex) • Mesures physiques : • Découvrir l’enfant • Boissons abondantes • En cas de crises répétées (≥ 3) : Dépakine

  10. Convulsions fébriles simples : Pronostic • Pronostic excellent • Séquelles exceptionnelles • Récidive : • Episode avant 1 an  50% • Episode après 1 an  25% • Risque d’épilepsie : • 2% vs 0,5% population générale • Facteurs de risque : épilepsie familiale, crise complexe

  11. Convulsions fébriles complexes • Risque d’état de mal • Récidives fréquentes • Explorations neurologiques: • IRM cérébrale • Electroencephalogramme • Traitement antiépileptique(Dépakine) • ELIMINER : • 1. Méningite bactérienne • 2. Méningoencéphalite (HSV +++) • PL facile +++ • Aciclovir IV

  12. Méningite bactérienne • Clinique : • Nourisson (< 1 an) : • Fièvre/Hypothermie • Troubles de conscience/irritabilité • Hypotonie • Fontanelle bombée • Après 1 an : • Céphalées, vomissements, raideur méningée • Position en chien de fusil, dos tourné à la lumière

  13. Méningite bactérienne • Urgence thérapeutique : • Pronostic lié à la précocité du début de traitement • Traitement: • Sans délai • Antibiotiques IV • Diagnostic : • PL (après TDM si signe de localisation / coma) : • Liquide trouble • Leucocytes ↗ ↗ (> 30/mLNné ; > 10 au-delà) • Germes à l’examen direct • Protéines ↗ (> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà) • Glucose ↘ valeur normale (> 2,7 mmol/L)

  14. Méningoencéphalite herpétique • Fièvre (80% cas) et signes d’encéphalite • Convulsions localisées ou généralisées • Irritabilité, trouble de la conscience (> 90% des cas) • Déficit neurologique • Urgence thérapeutique = traitement au moindre doute : • Pronostic lié à la précocité du début de traitement • Sans traitement : 80% mortalité ou séquelles • Traitement: • Sans délai • Aciclovir par voie IV (21 jours) • Diagnostic : • PL (après TDM si signe de localisation / coma) : • Leucocytes ↗ (> 30/mLNné ; > 10 au-delà) • Absence de germes • Protéines ↗ (> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà) • Glucose : valeur normale (> 2,7 mmol/L) • PCR HSV : positive • EEG : ondes lentes temporales • - TDM : lésions frontales et temporales

  15. Ponction lombaire • Ponction entre L3-L4 ou L4-L5 • Patient courbé en avant (dos rond) ou couché • Matériel : • Matériel stérile : plateau, compresses, gants • Aiguille : 4cm (NRS) ou 7 cm (enfant) • Tubes étiquetés (cytobactériologie, biochimie, virologie) • Règles d’aseptie : • Désinfection large (Biseptine / Betadine), port de gants L4-L5

  16. Purpura thrombopénique immunologiquede l’enfant

  17. Purpura • Extravasation d'hématies dans le derme • Taches cutanées rouge violacé • Ne s’effaçant pas à la vitropressionContrairement à l’érythème = vasodilatation • «  Pétéchies » : taille ≤ 2 mm • Causes : • Fragilité des vaisseaux • ↘ ou anomalie des plaquettes • Trouble de l’hémostase

  18. Thrombopénie = diminution du taux de plaquettes sanguines (taux dans le PTI < 50 000/mL) Mécanisme : Destruction périphérique des plaquettes sanguines par un mécanisme immunologique Fixation sur les plaquettes d’auto-anticorps entraînant phagocytoseet destruction intra-splénique Forme aigüe (80% cas) : guérison définitive < 3 mois Rechutes rares Aucun argument clinicobiologique ne permet deprédire une forme chronique PTI AIGU : Physiopathologie

  19. Cause la plus fréquente de thrombopénie aiguë chez l’enfant Incidence : ~ 1/10000 Pic d’âge de survenue entre 2 et 6 ans Pathologie bénigne dans la grande majorité des cas Facteurs déclenchants : Infection virale (3 à 6 semaines) ~ 50% des cas Vaccination (6 semaines, ROR) ~10% des cas Médicaments ou toxiques Diagnostics différentiels : Hémopathies malignes : PTI AIGU

  20. EXAMEN CLINIQUE Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h) • Peau (atteinte constante) : • purpura non infiltré, ecchymoses • Muqueuses • Epistaxis • Pétéchies buccales, gingivorragies • Bulles hémorragiques intrabuccales

  21. EXAMEN CLINIQUE Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h) • Hématurie • Saignements digestifs : hématémèse, rectorragie • Hémorragies viscérales (douleurs abdominales) • Hémorragies cérébroméningées (<1% ; mortalité > 50%)

  22. EXAMEN CLINIQUE Bon état général, Apyrexie Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie • Syndrome tumoral : • AEG • Adénopathies • Hépatosplénomégalie • Syndrome anémique • Syndrome hémolytique et urémique • HTA • Syndrome anémique

  23. EXAMEN CLINIQUE Bon état général, Apyrexie Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie • Maltraitance : • Lésions d’âge différent • Autres : • Origine centrale (myélodysplasie, aplasie) • Cause médicamenteuse (Interrogatoire) • Lupus erythémateux disséminé (adolescente) • Infection HIV (nourrisson, adolescent) • Contexte infectieux : • Purpura fulminans • Rougeole, Oreillons, Rubéole, MNI, Parvovirus B19, VHC

  24. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • NFS-Plaquettes, réticulocytes = examen de référence • Thrombopénie isolée (Taux de GB et GR normaux) • Frottis sanguin : • Absence de cellules anormales / schizocytes • Si hémorragie sévère : Groupe, Rh, RAI • Si signes neurologiques / céphalées : TDM ou IRM cérébrale • Si douleurs abdominales / hématurie : Échographie abdominale

  25. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • Myélogramme avant corticoïdes • BU et créatininesanguine pour éliminer un SHU • Étude de la coagulation : TP, TCA, Fibrinogène • Bilan hépatique • Sérothèque avant perfusion d’Immunoglobulines. • FAN après l’âge de 8 ans • Sérologie HIV, HBV, HCV • Fond d’œil • Céphalées / examen neurologique anormal • syndrome hémorragique sévère et/ou thrombopénie<20000

  26. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Médicaments contre-indiqués : • Aspirine, AINS Examens contre-indiqués : • Ponction lombaire • Temps de saignement • Tout geste invasif en général

  27. PRISE EN CHARGE • La décision de traiter tient compte de : • l’état clinique (score de Buchanan), • l’environnement socio-familial • possibilités géographiques de recours aux soins • Mesures associées : • CI des activités à risque de traumatisme • CI prise de température rectale

  28. SCORE DE BUCHANAN

  29. TRAITEMENT Score de Buchanan ≥ 3 OU Plaquettes < 10000 OU Intervention chirurgicale Geste invasif Score de Buchanan < 3 ET Plaquettes > 10000 Pas de Traitement Sauf : - lésion pouvant saigner - conditions précaires d’accès aux soins Traitement

  30. TRAITEMENT Score de Buchanan = 3 : Immunoglobulines polyvalentes • 0,8 à1g/kg en une injection lente (~6 heures) • Augmentation progressive du débit • A renouveller à J2 si échec Avantages: • Action rapide Inconvénients: • Coût élevé • Réactions allergiques

  31. TRAITEMENT Score de Buchanan = 3 : Corticothérapie orale • Cortancyl : 4 mg/kg/j en 2 prises x 4 jours(max. 180 mg/j) • Associer un antisécrétoire gastrique Avantages: • Coût faible Inconvénients: • Normalisation lente du taux de plaquettes • Myélogramme nécessaire

  32. TRAITEMENT Score de Buchanan ≥ 4 : - Immunoglobulines polyvalentes (0,8 à 1mg/kg) ET - Corticoïdes IV : • 4 mg/kg/j en 2 injections/j pendant 4 jours, puis décroissance progressive OU • 30 mg/kg/j (dose max 1g/j) en IV lente 1hDurée : 2 à 3 joursSurveillance : TA, scope, iono. sanguin • Associer un antisécrétoire gastrique

  33. TRAITEMENT : Transfusions Plaquettes : • Deux indications uniquement : • hémorragie sévère menaçant le pronostic vital • réalisation d’un geste invasif ou une intervention chirurgicale(taux visé = 50 000 plaquettes) • 1 U/ 7 kg de poids de plaquettes phénotypées • Transfusions répétées toutes les 8h à12h Concentré érythrocytaire : • Si mauvaise tolérance de l’anémie ou Hb<8g/dL

  34. TRAITEMENT Epistaxis sévère : • Méchage antérieur ou postérieur. • Immunoglobulines polyvalentes • En fonction de l’évolution : • Corticothérapie • Transfusion de plaquettes / concentrés érythrocytaires

  35. SURVEILLANCE Contrôle du taux de plaquettes : • Dans les 48h en l’absence d’amélioration • Sinon, • à 3 jours du début du traitement • à 3 semaines,avec réévaluation clinique Taux normalisé Pas de contrôle en l’absencede nouveau signe hémorragique Taux bas Surveillance ultérieurediscutée au cas par cas

  36. Purpura rhumatoïde

  37. Purpura rhumatoide • Vascularite la plus fréquente en pédiatrie • Evolution habituellement bénigne • Incidence = 15 / 100 000 • Prédominance : automne / hiver • Age : 2 – 11 ans ++ • Sexe ratio H/F = 2 • Atteinte dysimmunitaire : • inflammation (vasculariteleucocytoclasique) avec dépôts d’IgA • Petits vaisseaux  peau, tube digestif, articulations, reins • Associations • CampylobacterJejuni, Streptocoque A • Virus : EBV, Parvovirus B19, VZV

  38. Manifestations cliniques TRIADE • Peau • Purpura infiltré, déclive De façon habituellement concomittante : • Tube digestif • Douleurs abdominales parfois intenses dans 2/3 des cas • Articulations • Arthralgies / arthrites oligo-articulaires, non migratoires • Grosses articulations (genoux, chevilles > poignets, coudes)

  39. Examens complémentaires • Dans les cas typiques : • NFP • Urines : Sédiment urinaire, Protéinurie, Créatininurie • Si protéinurie : albuminémie, urée, créatinine • Biopsie rénale : confirmation Dg et gravité de la néphropathie • Protéinurie (>1g/L pendant 1 mois OU <1g/L pendant 3 mois) • Syndrome néphrotique • Insuffisance rénale

  40. Complications • Digestives (aigües) • Hématome intramural • Perforation • Invagination intestinale (jéjunojéjunale / iléo-iléale) Diagnostic : • ASP • Echographie abdominale  hématomes, invagination Si saignement : • NFP, Groupe, rhésus, RAI • FOGD si maelena

  41. Complications • Rénales (retardées) • Néphropathie en général au cours du premier mois • Gravité très variable : insuffisance rénale chronique rare (1%) • Traitement par corticoïdes (rarement immunosuppresseurs) selon résultats de la biopsie

  42. Complications • Rares : • Orchite bilatérale • Tuméfaction douloureuse OGE (Dg ≠el : Torsion) • Régression sans séquelles • Autres : • Urologiques : Cystite hémorragique, sténose urétérale • Neurologiques : Hémorragie méningée, Encéphalite, neuropathie périphérique • Hémorragie alvéolaire • Myocardite • Pancréatite • Parotidite • …

  43. Traitement Symptomatique : • Repos • Antalgiques • Antispasmodiques (Debridat, Spason) • Paracétamol • Morphiniques si besoin • Corticoïdes : indications • Douleurs abdominales intenses • Cure courte (discuté) ; en pratique, si douleurs nécessitant une hospitalisation pour antalgiques IV • Atteinte rénale sévère • Atteinte neurologique ou testiculaire

  44. Suivi Récidives fréquentes au cours des premiers mois Pronostic à long terme = atteinte rénale • Surveillance prolongée (au moins 1 an) : • Tension artérielle, • Recherche d’hématurie, protéinurie par BU

  45. Purpura fulminans

  46. Purpura fulminans • Purpura fébrile nécrotique rapidement extensif • Sepsis sévère / choc septique • Méningite souvent associée • CIVD  gangrène des extrémités • Incidence : ~ 1000 cas / an

  47. Purpura fulminans • Agents infectieux : • Méningocoque +++ (sérotype B >> A, C, Y, W135) • Rarement : • Haemophilus influenzae b (enfant non vacciné) • Pneumocoque (enfant splenectomisé / drépanocytaire)

  48. Purpura fulminans • «  fulminans » : • Au début, 1 seul élément cutané possible • Extension à l’ensemble des téguments possible en 1h • Peut tuer en moins de 2 heures • Séquelles : amputations, nécessité de greff e cutanée • Mortalité : 20% – 25%  Enfant fébrile = examen complètement dévétu

  49. Prise en charge : préhospitalière • Diagnostic clinique • Traitement urgent = Rocéphine 50 mg/kg IM ou IV • Oxygénothérapie systématique • Prévenir SMUR puis Réanimation  Evolution imprévisible pendant au moins 48h

  50. Prise en charge : SMUR / hôpital • Oxygénothérapie • VA si troubles de la conscience / détresse respiratoire • Au moins 2 voies d’abord veineuses • Remplissage vasculaire sérum salé avec la 1ére voie d’abord • Sédation en cas d’agitation / convulsions • Antibiothérapie : Rocéphine IV - 50mg/kg/12h • Surveillance : • Conscience • SaO2, Scope (FC, FR) , TA /10min • Diurèse (poche à urines) • Perfusion périphérique : couleur, chaleur, TRC, pouls périph

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