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Trasplante Hepático

Trasplante Hepático. B. Å. Henriksson (modificado por A. Martínez). Función Hepática. Metabolismo de la glucosa Síntesis proteica p. ej. factores de la coagulación Metabolización de sustancias endógenas y exógenas p. ej. factores de la coagulación “Filtro bacteriano”.

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Trasplante Hepático

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Presentation Transcript

  1. Trasplante Hepático B. Å. Henriksson (modificado por A. Martínez)

  2. Función Hepática • Metabolismo de la glucosa • Síntesis proteica • p. ej. factores de la coagulación • Metabolización de sustancias endógenas y exógenas • p. ej. factores de la coagulación • “Filtro bacteriano”

  3. Factores de la Coagulación Sintetizados por el Hígado • Factores pro-coagulantes • Factores II, VII, IX, X (dependientes de vitamina K) • Factores V, VIII, XI, fibrinógeno • (Factores VIII y factor vW cuentan además con síntesis extra-hepática) • Factores anticoagulantes • Antitrombina, proteína C, proteína S

  4. Proteínas con Actividad Fibrinolítica Sintetizadas por el Hígado • Inhibidor 1 del activador de plasminógeno (Plasminogen activator inhibitor 1, PAI-1) • α2-antiplasmina • Inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina (thrombin activated fibrinolysis inhibitor, TAFI)

  5. Hemorragia Masiva y Transfusión • Definición • Pérdida equivalente al volumen sanguíneo en un periodo de no más de 24 horas • Consecuencias • Hipovolemia • Carga de citrato • Disminución de calcio iónico • Acidosis metabólica • Hipotermia • Incremento de morbilidad y mortalidad Bennett-Guerrero E et al.Arch Surg 2001; 136: 1177

  6. Estadios de la Enfermedad Hepática • Compensada • Dañado pero con función “normal” • Descompensada • Dañado con función alterada • Incremento de INR • Incremento de INR y APTT en casos severos

  7. Hipertensión Portal • Causas • Cirrosis • Trombosis de la vena porta • Obstrucción del drenaje venoso hepático • Consecuencias • Dilatación de venas abdominales • Hemorragia gastrointestinal y esofágica

  8. Causas de Trasplante Hepático 1 • Fallo hepático fulminante • Por fármacos o drogas de abuso • Vírico • Tóxico • Circulatorio • Criptogénico

  9. Causas de Trasplante Hepático 2 • Enfermedad hepática terminal • Cirrosis • Colangitis esclerosante • Alteraciones metabólicas congénitas • Enfermedad maligna

  10. Coagulopatía Preoperatoria • Coagulopatía menos grave • Enfermedad hepática maligna • Cirrosis biliar primaria • Colangitis esclerosante primaria • Cirrosis hepática de origen tóxico o vírico • Fallo hepático fulminante • Coagulopatía grave

  11. Estado de Hipercoagulabilidad Preoperatorio • Puede aparecer en • Cirrosis biliar primaria • Colangitis esclerosante primaria • Enfermedad hepática maligna Ben-Ari Z et al.J Hepatol 1997; 26: 554

  12. Estado de Hipercoagulabilidad en TEG (Tromboelastografía) Ben-Ari Z et al.J Hepatol 1997; 26: 554

  13. Coagulopatía Durante la Cirugía • Alteraciones preoperatorias relacionadas con la enfermedad hepática • Cambios relacionados con el procedimiento quirúrgico • Coagulopatía de consumo • Incremento de fibrinolisis intraoperatorio • Substancias “heparina-like” • Transfusión masiva • Disfunción del injerto Himmelreich G et al.Transplantation 1992; 53: 582

  14. Fases del Trasplante Hepático • Fase preanhepática • Desde el inicio de la intervención hasta la interrupción del flujo sanguíneo hepático nativo • Fase anhepática • Hasta la reperfusión del hígado donante • Bypass venoso • Fase postanhepática • Hasta el final de la cirugía

  15. Fase Preanhepática • Causas de hemorragia • Coagulopatía preoperatoria • Magnitud de la disección quirúrgica • Fibrinolisis • (10-20% pacientes) Kang YG et al.Anesthesiology 1987; 66: 766

  16. Fase Anhepática • Causas de hemorragia • Fibrinolisis • Coagulación intravascular diseminada (CID) Porte RJ et al.Transplantation 1989; 47: 978; Porte RJ Semin Thromb Hemost 1993; 19: 191

  17. Fase Postanhepática • Causas de hemorragia • Fibrinolisis • Trombocitopenia • Sustancias “heparina-like” • Hipotermia Porte RJ et al.Transplantation 1989; 47: 978; Himmelreich G et al.Semin Thromb Hemost 1993; 19: 209; Kettner SC et al.Anesth Analg 1998; 86: 691

  18. Fibrinolisis • Cirrosis por hepatitis B • Fase postanhepática + 5 min • Figura izquierda: natural • Figura derecha: adición de 30 l de análogo de lisina a la muestra

  19. Fibrinolisis Plasminogen t-PA PAI-1 Plasmin Fibrin FDP • Sintetizados por el hígado • Plasminógeno • TAFI • α2-antiplasmina • PAI-1 • Metabolizados por el hígado • t-PA _ TAFIa α2-anti plasmina _ + _ + Nesheim M Chest 2003; 124: 33S

  20. Regulación de la Fibrinolisis • Estimulación • t-PA • Inhibición (regulación a la baja) • TAFIa • Inhibidor tipo 1 del activador de plasminógeno (Plasminogen activator inhibitor type-1, PAI-1) • α2-antiplasmina Nesheim M Chest 2003; 124: 33S

  21. 80 60 40 20 0 40 30 20 10 0 Actividad de t-PA y PAI-1 Durante la Cirugía Actividad PAI Actividad t-PA IU/ml AU/ml Prean- An- Postan- fase hepática Prean- An- Postan- fase hepática Porte RJ et al.Transplantation 1989; 47: 978

  22. Fármacos Antifibrinolíticos • Inhibidor de la proteasa sérica • Aprotinina • Análogos de lisina • Ácido tranhexámico • Ácido ε-aminocaproico Mannucci PM N Engl J Med 1998; 339: 245; Porte RJ et al.Lancet 2000; 355: 1303; Boylan JF et al.Anesthesiology 1996; 85: 1043

  23. Fármacos Antifibrinolíticos Plasminogen Plasmin Fibrin FDP • Inhibidor de la proteasa sérica • Aprotinina • Origen bovino • Análogos de lisina • Ácido tranhexámico • Ácido ε-aminocaproico Aprotinina Análogos de lisina _ _ + Mannucci PM N Engl J Med 1998; 339: 245

  24. Aprotinina en el Trasplante Hepático • Dosis alta • Dosis en bolo 2 x 106 KIU/20 min • Perfusión continua 1 x 106 KIU/h • Dosis baja • Dosis en bolo 2 x 106 KIU/20 min • Perfusión continua 0,5 x 106 KIU/h • Placebo p = 0,02 p = 0,03 ml p = 0,04 p = 0,02 Porte RJ et al.Lancet 2000; 355: 1303

  25. CID Durante el Trasplante Hepático • Causas • Coagulación • Activación de la coagulación • Aclaramiento reducido de factores activados • Niveles bajos de anticoagulantes sintetizados por el hígado (antitrombina III y proteína C) • Fibrinolisis • Niveles elevados de t-PA • Niveles bajos de PAI-1 sintetizado por el hígado Mueller MM et al.Thromb Res 2002; 107 Suppl 1: S9

  26. Cambios en las Plaquetas • Causas de trombocitopenia • Déficit de trombopoyetina • Hiperesplenismo • Reperfusión del injerto hepático • Sangrado masivo • Causas de trombocitopatía • Disminución de la agregación plaquetaria tras la reperfusión del injerto hepático Himmelreich G et al.Semin Thromb Hemost 1993; 19: 209

  27. Substancias “Heparina-like” • Origen exógeno y endógeno • Eliminadas por el hígado • No todas son revertidas con protamina Original Heparinasa Kettner SC et al.Anesth Analg 1998; 86: 691

  28. Hipotermia (<35ºC) • Disminución reversible de la coagulación • INR y APTT prolongados • Tiempo de sangrado prolongado • Síntesis reducida de tromboxano A2 en las plaquetas • Respuesta vasoconstrictora a la lesión reducida Eddy VA et al.Surg Clin North Am 2000; 80: 845

  29. Citrato Sódico • Anticoagulante • Quelante de Ca2+ • Metabolizado en el hígado • Na3H5C6O7 + [O] 3Na+ + 3HCO3- + 3CO2 +H2O

  30. Hipocalcemia • Cambios rápidos en el Ca2+iónico • Alargamiento del intervalo QT • Arritmias ventriculares • Fallo cardiaco Bushinsky DA, Monk RD Lancet 1998; 352: 306

  31. Monitorización de la Coagulación • Pruebas de laboratorio • APTT • INR • Fibrinógeno • Plaquetas • Dímeros-D • Monitorización “a pie de cama” • TEG, RoTEG • Sonoclot

  32. Pruebas de Laboratorio • Límites sugeridos durante la cirugía • Hemoglobina ~ 10 g/dL • TP, APTT <1.5 veces el valor normal (o INR <1.6) • Plaquetas >50 x 103 /mm3 • Fibrinógeno >80 mg/dL British Committee for Standards in Haematology: Blood transfusion task force Clin Lab Haematol 1988; 10: 265

  33. TEG Coagulation Fibrinolysis α° MA r • Criterios de tratamiento • r = tiempo de reacción >15 min • MA = amplitud máxima < 40 mm • α° = ángulo alfa < 40° Kang YG et al.Anesth Analg 1985; 64: 888

  34. Terapia • PFC • 12 mL/kg (3-4 unidades) • Plaquetas • 1 unidad / 10 kg • Crioprecipitado/Fibrinógeno • (equivalente a 1-2 g de fibrinógeno) • Aprotinina • rFVIIa British Committee for Standards in Haematology: Blood transfusion task force Clin Lab Haematol 1988; 10: 265

  35. rFVIIa • Estudio piloto • 80 μg/kg de rFVIIa al inicio de la intervención • 6 pacientes de estudio comparados con 12 controles pareados Hendriks HG et al.Transplantation 2001; 71: 402

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